神经性高血压治疗方法

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神经性高血压治疗方法范文第1篇

关键词 氯沙坦 卡托普利 原发性高血压 临床疗效

原发性高血压(EH)是人类心血管疾病发病率最高的疾病之一，也是心、脑血管病最重要的危险因素之一。而高血压及高血压前期已经成为影响我国居民健康、社会经济发展的沉重负担，其预防和治疗也成为刻不容缓的工作。本文探讨氯沙坦和卡托普利均能有效地控制血压，为了进一步明确两种药物用于治疗原发性高血压的有效性和安全性，本研究对所纳入的随机对照试验进行评价，以期为临床应用提供参考。

资料与方法

纳入标准：入选病例均符合中国高血压防治指南(2010年修订版)高血压诊断标准，即：收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg［1，2］。

排除标准：排除继发性高血压，严重、不稳定、恶性高血压或伴有其他疾病的高血压患者；妊娠或哺乳期妇女和对两种药物过敏；在试验期间接受其他高血压治疗措施。

治疗方法：符合纳入标准和排除标准的175例患者进入本研究的随机对照试验。应用随机数字表法将175例患者随机分为氯沙坦治疗组(LOS，87例)和卡托普利对照组(CAP，88例)。患者分别服用氯沙坦50mg，1～2次/日，卡托普利25mg，2～3次/日；观察12周，治疗过程中禁用一切影响血压的药物，患者出现的任何不适或症状均按不良反应加以记录。

观察指标及方法：诊室血压及心率测定：由固定医生按国际标准要求测血压，每2周随访1次，于8:00～10:00就诊，每次测心率和坐位右上肢血压，血压取两次读数均值。

统计学处理：采用SPSS16.0进行统计分析，假设检验统一使用双侧计算，给出检验统计量及其对应的P值，以P＜0.05做为有显著性统计学意义。计数资料用%表示，计量资料用(X±S)表示。计数资料的比较用X2检验，方差齐的计量资料用两独立样本t检验，方差不齐的计量资料用秩和检验。

结 果

基线资料：氯沙坦组和卡托普利组相比，性别构成比无显著性差异(P＞0.05)，年龄无显著性差异(P＞0.05)，受教育的各个不同层次均无显著性差异(P＞0.05)，收缩压和舒张压均无显著性差异(P＞0.05)。

血压变化：两组服药12周末，氯沙坦组收缩压/舒张压下降18.4±13.3/13.9±6.7mmHg。卡托普利组收缩压/舒张压下降17.8±13.4/11.1±7.4mmHg。两组间2、6、12周血压值差异均无统计学意义(P＞0.05)，说明两药降压程度近似，见表1。

不良反应：咳嗽发生率在氯沙坦组2例(2.3%)，显著低于卡托普利组10例(11.4%，P＜0.05)。两组患者在头晕、困倦等症状方面的差异无统计学意义，两组均未出现肝肾功能异常，无腹泻、肌痛和皮疹等不良反应。

讨 论

血浆中的血管紧张素受体水平增加可使血压升高，但对血压正常的高钠受试，阻滞血管紧张素Ⅱ受体对血压的影响很小；而低钠的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)处于活动状态，阻滞血管紧张素Ⅱ受体会使血压发生明显的下降［3］。氯沙坦是一种新型非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类的抗高血压药物，是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂中的首创药物，通过可逆性、竞争性阻滞AT1受体与血管紧张素Ⅱ结合，抑制血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用及醛固酮分泌作用，使肾素-血管紧张素活性减弱而起到抗高血压作用［4］。卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统。抑制RAS系统的血管紧张素转换酶，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，血管阻力减低；同时还抑制缓激肽的降解，对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能［5］。

氯沙坦与卡托普利二者均以抑制RAS系统活性而达到降压效果，但作用于RAS的环节不同。用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利后，由于缓激肽系统激活，造成缓激肽的蓄积而发生降压作用，同时缓激肽也可刺激支气管，发生咳嗽反应，严重时使患者不能耐受而停药或换药。氯沙坦同卡托普利相比，作用部位不同，且不抑制缓激肽的释放，因此降压作用相似，但氯沙坦不引起干咳、血管神经性水肿。

本研究表明氯沙坦与卡托普利在2、6、12周收缩压/舒张压下降的差异均无统计学意义，两药降压程度近似，但氯沙坦不引起干咳、血管神经性水肿，耐受性明显优于卡托普利，且氯沙坦组对收缩压的降幅略高于卡托普利组，而且不良反应轻微，故对ACEI无法耐受的原发性高血压患者可考虑使用氯沙坦。

参考文献

1 中华人民共和国卫生部.中国居民营养与健康状况［J］.中国心血管病研究杂志,2004,2(12):919-922.

2 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南［M］.2010:18.

3 张健,叶钰,裴卫东,等.不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停合并高血压与血管紧张素转换酶基因I/D多态性的比较研究［J］.高血压杂志,2000,8(2):129-131.

神经性高血压治疗方法范文第2篇

过去认为老年人收缩压升高是与增龄相伴的生理改变，对老年高血压的降压治疗较慎重。近年来，随着大量临床研究证据的积累，人们对老年高血压的认识不断更新。2003年公布的美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-7)、2009年日本高血压防治指南(JSH)、2009年加拿大高血压教育计划指南(CHEP)、2009年欧洲高血压指南再评价，以及2010年中国高血压防治指南，均对收缩性高血压或老年高血压的诊治提出了建议。鉴于高血压对于老年人危害更大，更应积极防治。

为了进一步加强我国老年人高血压的防治工作，中国老年学学会心脑血管病专业委员会及中国医师协会循证医学专业委员会组织国内相关领域的权威专家，制定并颁布了《老年高血压诊断与治疗2008中国专家共识要点》。该共识公布后引起广泛关注，对于促进我国老年人高血压的综合管理起到了积极作用。近两年来，一些新的临床研究结果有助于完善老年高血压的防治策略。因此，需要对《老年高血压诊断与治疗2008中国专家共识要点》进行更新。希望新共识能够进一步促进我国老年高血压的防治工作，最大程度地降低高血压对我国老年人健康的危害。

老年高血压的定义

老年的定义

2006年世界卫生组织(WHO)全球人口健康报告中建议根据各国的社会经济学背景确定老年人的年龄切点，即发达国家(如欧美国家)以≥65岁作为老年人的年龄界限，而发展中国家则为≥60岁。1982年我国采用≥60岁作为老年期年龄切点，此标准一直沿用至今。

老年高血压的定义

根据1999年世界卫生组织和高血压联盟高血压防治指南，年龄≥60岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90mm Hg，可定义为老年高血压。若收缩压≥140 mm Hg，舒张压

老年人血压的测量

规范化测量血压对于正确诊断老年高血压至关重要，在临床实践中需注意以下问题：(1)一般测量患者坐位血压，测量血压前患者需静坐至少5分钟，且将血压袖带与心脏保持同一水平;(2)与诊室血压测量相比，非诊室血压检测(特别是家庭自测血压)有助于提高血压评估的准确性；(3)首次应测量双侧上肢血压；(4)监测立位血压，观察有无性低血压。

老年高血压的流行病学与防治现状

Framingham心脏研究显示，随着年龄增长，高血压(特别是ISH)的患病率增加。在年龄90％。2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国≥60岁人群高血压的患病率为49％，显著高于中青年人群，平均每2位老年人就有1人患高血压。

高血压知晓率、治疗率和控制率是反映高血压流行趋势与防治状况的重要指标。尽管许多临床证据表明降压治疗可以使老年患者获益，但在全球范围内老年高血压治疗率及控制率均较低。Framingham心脏研究显示，随着年龄增长，接受降压治疗的高血压患者血压控制率逐渐下降。在年龄

老年高血压的临床特点

收缩压增高为主

老年人收缩压水平随年龄增长升高，而舒张压水平在60岁后呈现降低的趋势。在老年人群中，收缩压增高更常见，ISH成为老年高血压最为常见的类型，占60岁以上老年高血压的65％，70岁以上老年患者90％以上为ISH。大量流行病学与临床研究显示，与舒张压相比，收缩压与心脑肾等靶器官损害的关系更为密切，收缩压水平是心血管事件更为重要的独立预测因素。

脉压增大

脉压是反映动脉弹的指标。老年人收缩压水平随年龄增长升高，而舒张压趋于降低，脉压增大是老年高血压的重要特点。脉压>40 mm Hg视为脉压增大，老年人的脉压可达50～100 mm Hg。大量研究表明，脉压增大是重要的心血管事件预测因子。Framingham心脏研究显示，老年人脉压是比收缩压和舒张压更重要的危险因素。中国收缩期高血压研究(syst-China)、欧洲收缩期高血压研究(syst-Eur)和欧洲工作组老年人高血压试验(EWPHE)等老年高血压研究显示，60岁以上老年人的基线脉压水平与全因死亡、心血管死亡、脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。我国脑血管病患者脉压水平与脑卒中再发的关系研究提示脉压水平与脑卒中复发密切相关，脉压越大，脑卒中再发危险越高。

血压波动大

随着年龄增长，老年人压力感受器敏感性降低，而动脉壁僵硬度增加，血管顺应性降低，使老年高血压患者的血压更易随情绪、季节和的变化而出现明显波动，部分高龄老年人甚至可发生餐后低血压。老年人血压波动幅度大，进一步增加了降压治疗的难度，因此需谨慎选择降压药物。此外，老年高血压患者常伴有左心室肥厚、室性心律失常、冠状动脉以及颅内动脉病变等，血压急剧波动时，可显著增加发生不良心血管事件及靶器官损害的危险。

容易发生性低血压

性低血压是指从卧位改变为直立的3分钟内，收缩压下降≥20 mm Hg或舒张压下降≥10 mm Hg，同时伴有低灌注的症状。JNC-7指南则将其定义为：由卧位转换为直立位后收缩压下降≥10 mm Hg且伴有头晕或晕厥等脑循环灌注不足的表现。由于老年人自主神经系统调节功能减退，尤其当高血压伴有糖尿病、低血容量，或应用利尿剂、扩血管药物及精神类药物时更容 易发生性低血压。因此，在老年人高血压的诊断与疗效监测过程中需要注意测量立位血压。

常见血压昼夜节律异常

健康成年人的血压水平表现为昼高夜低型，夜间血压水平较日问降低10％～20％(即杓型血压节律)。老年高血压患者常伴有血压昼夜节律的异常，表现为夜间血压下降幅度20％(超杓型)、甚至表现为夜间血压不降反较白天升高(反杓型)，使心、脑、肾等靶器官损害的危险性显著增加。老年高血压患者非杓型血压发生率可高达60％以上。与年轻患者相比，老年人靶器官损害程度与血压的昼夜节律更为密切。

常与多种疾病并存，并发症多

老年高血压常伴发动脉粥样硬化性疾病如冠心病、脑血管病、外周血管病、缺血性肾病及血脂异常、糖尿病、老年痴呆等疾患。若血压长期控制不理想，更易发生或加重靶器官损害，显著增加心血管病死率与全因病死率。部分老年人的靶器官损害常缺乏明显的临床表现，容易漏诊，应进行综合评估并制定合理的治疗策略。在老年患者中脑血管病变较常见，应注意筛查评估，若患者存在≥70％的双侧颈动脉狭窄伴有严重颅内动脉狭窄，过度降压治疗可能会增加缺血性卒中的危险。

诊室高血压

又称为白大衣高血压，与中青年患者相比，老年人诊室高血压更为多见，易导致过度降压治疗。因此，对于诊室血压增高者应加强监测血压，鼓励患者家庭自测血压，必要时行动态血压监测并评估是否存在诊室高血压。

容易漏诊的高血压

1 继发性高血压在老年高血压患者中，继发性高血压较常见，如由动脉粥样硬化病变所致的肾血管性高血压、肾性高血压、嗜铬细胞瘤以及原发性醛固酮增多症。如果老年人血压在短时内突然升高、原有高血压突然加重、或应用多种降压药物治疗后血压仍难以控制，应注意除外继发性高血压。此外，呼吸睡眠暂停综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAS)可导致或加重老年人的高血压，表现为夜间睡眠及晨起血压升高，血压昼夜节律改变。老年人常因多种疾病服用多种药物治疗，还应注意由某些药物(如非甾体类抗炎药等)引起的高血压。

2 隐匿性高血压隐匿性高血压(Masked Hypertension)是指患者在诊室内血压正常，动态血压或家中自测血压升高的临床现象，其心血管疾病和卒中的发病率和病死率与持续性高血压患者相近。其中，夜间高血压容易被漏诊并导致靶器官损害。

老年高血压的治疗

老年高血压降压治疗的临床证据

老年人降压的随机对照大规模临床试验主要包括：老年收缩期高血压研究(SHEP)，瑞典老年高血压研究(STOP-H)，欧洲收缩期高血压试验(Syst―Eur)，中国收缩期高血压试验(Syst-China)，老年人认知功能和预后研究(SCOPE)，高龄老年人高血压试验(HYVET)，以及日本老年高血压患者最佳收缩压研究(JATOS)等。在Syst-ChinaN究中，降压治疗使老年高血压患者的病死率降低55％。对老年高血压临床试验的荟萃分析表明，降压治疗可使老年人卒中减少40％，心血管事件减少30％。多个大规模临床试验证实，老年患者无论是收缩／舒张期高血压，还是单纯收缩期高血压，降压治疗可降低心脑血管病的发生率及病死率。降压治疗使老年人持久获益，平均降低10 mm Hg的收缩压和4 mm Hg的舒张压使治疗组卒中的危险降低30％、心血管事件和病死率降低13％，70岁以上的老年男性、脉压增大或存在心血管系统合并症者获益更多。在上述研究中只有JATOS研究将患者的收缩压降低至140 mm Hg以下，虽然将平均收缩压降至138 mm Hg，但与对照组患者相比(收缩压降低至147 mm Hg)，较低的血压水平并未能给患者带来更多的临床获益。新近发表的INVEST研究显示老年人收缩压70～79岁控制在135 mm Hg、≥80岁控制在140 mm Hg比

老年人降压治疗的目标及J形曲线

治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官，最大限度地降低心血管事件和死亡的风险。临床试验证据表明，对于血压中重度升高的老年患者积极合理的降压治疗可以显著降低不良心血管事件发生率以及全因病死率，在心脑血管病高发的老年人群中降压治疗获益更大。目前，尚不清楚老年患者的血压降至140／90 mm Hg以下是否有更大获益，老年患者血压的最佳目标值有待于更多临床研究确定。

基于现有临床证据以及我国高血压指南的建议，本共识推荐将收缩压

对于高血压合并心、脑、肾等靶器官损害的老年患者，本共识建议采取个体化治疗、分级达标的治疗策略：首先将血压降低至

降压治疗的J形曲线现象近年来备受关注，血压过高可增加心脑肾等靶器官损害的危险，但过度降低血压可影响各重要脏器的血流灌注，同样会对患者产生不利影响。由于老年人血管弹差、植物神经系统自动调节功能减弱，更易发生脑卒中及靶器官损害。冠心病患者舒张压水平低于65～70 mm Hg时可能会增加不良心脏事件的危险，而卒中与J形曲线的关系并不明显。由于我国老年人卒中发生率远高于西方人群，降压达标对老年高血压患者预防卒中尤为重要。对于伴有缺血性心脏病的老年ISH患者，在强调收缩压达标的同时应避免过度降低舒张压。各类降压药物的降压幅度与基线血压水平密切相关，基线血压越高其降压幅度越大。应用降压药物后收缩压下降幅度往往较大，而舒张压降低较少。因此，不应因为担心舒张压过低而放弃对老年人ISH的治疗。

老年高血压的治疗策略

老年高血压患者降压治疗时降压药应从小剂量开始，降压速度不宜过快， 治疗过程中需密切观察有无脑循环低灌注及心肌缺血相关症状、药物不良反应，对于高龄、体质较弱、多种疾病并存者尤应如此。老年高血压患者常同时存在多种心血管疾病的危险因素和／或靶器官损害，应认真选择降压药物，避免因药物选择不当或矫枉过正对患者产生不利影响。多数老年高血压患者需要联合应用两种以上降压药物才能达到降压目标，强调老年人降压治疗应为多种药物联合、逐步使血压达标，多数患者联合应用降压药物时需从小剂量开始，逐渐增加药物种类及剂量。根据老年患者的个体特征、并存的临床及合并用药情况选择降压药物有助于获得更好的降压效果，在降压治疗的同时还应积极评估并干预患者的其他心血管危险因素。在药物治疗初期以及调整治疗方案过程中应注意监测立位血压，避免因性低血压或过度降压给患者带来的伤害。对于效应明显者应根据其坐、立位血压判断血压是否达标。动态血压监测有助于了解血压波动情况，条件允许时可作为老年高血压患者诊断及疗效监测的常规检查项目。家庭自测血压对于老年高血压患者监测血压及疗效评估有重要价值，应鼓励老年高血压患者选择使用合适的袖带式电子血压计并掌握基本测量方法，加强血压的自我管理。

老年高血压的非药物治疗

非药物疗法是降压治疗的基本措施，包括纠正不良生活方式和不利于身心健康的行为和习惯。具体内容如下。

1 减少钠盐的摄入钠盐可增加高血压发病的风险，由于老年人群中盐敏感性高血压更为常见，限制食盐摄入更为重要。建议每日摄盐量应少于6 g，高血压患者的摄盐量应更低，最好

2 调整膳食结构鼓励老年人摄入多种新鲜蔬菜、水果、鱼类、豆制品、粗粮、脱脂奶及其他富含钾、钙、膳食纤维、多不饱和脂肪酸的食物。

3 控制总热量摄入并减少膳食脂肪及饱和脂肪酸摄入饮食中脂肪含量应控制在总热量的25％以下，饱和脂肪酸的量应

4 戒烟、避免吸二手烟吸烟及二手烟增加发生高血压的危险、降低老年高血压患者的血管弹性、促进动脉粥样硬化斑块的进展，增加心脑血管事件发生率及病死率。戒烟并避免吸入二手烟对老年人心脑血管病防治、保持健康状态意义重大。

5 限制饮酒 老年人应限制酒精摄入，不鼓励老年人饮酒。饮酒者男性每日饮用酒精量

6 适当减轻体重建议将体重指数(BMI)控制在25 kg／m2以下。高血压患者体重指数降低可改善胰岛素抵抗、糖尿病、血脂异常和左心室肥厚。

7 规律适度的运动运动有助于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管系统调节能力，有助于降低血压。老年高血压患者可根据个人爱好和身体状况选择适合并容易坚持的运动方式，如快步行走，一般每周3～5次，每次30～60分钟。

8 减轻精神压力，避免情绪波动，保持精神愉快、心理平衡和生活规律。

注意事项：老年人(特别是高龄老年人)过于严格的控制饮食及限制食盐摄入可能导致营养障碍及电解质紊乱(如低钠血症)，应根据患者具体情况选择个体化的饮食治疗方案。过快、过度减轻体重可导致患者体力不佳影响生活质量，甚至导致抵抗力降低而易患其他系统疾病。因此，老年人应鼓励适度逐渐减轻体重而非短期内过度降低体重。运动方式更应因人而异，需结合患者体质状况及并存疾病等情况制定适宜的运动方案。

老年高血压的药物治疗

合理选择降压药物不仅有利于提高老年高血压患者血压达标率、降低患者心血管疾病的发病率及病死率，预防靶器官损害(脑卒中、冠心病、心力衰竭和肾功能不全)。治疗老年高血压的理想降压药物应符合以下条件：(1)平稳、有效；(2)安全性好，不良反应少；(3)服用简便，依从性好。

1 常用降压药物及其作用特点临床常用的5类降压药物钙通道阻滞剂(CCB)、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)及β-受体阻滞剂均可用于老年高血压的治疗。老年人使用利尿剂和长效钙拮抗剂降压疗效好、副作用较少，推荐用于无明显并发症的老年高血压患者的初始治疗。若患者已存在靶器官损害，或并存其他疾病和／或心血管危险因素，则应根据具体情况选择降压药物。

钙拮抗剂(CCB)：由于第一代CCB(维拉帕米，地尔硫卓，硝苯地平)降压作用持续时间短、不良反应较多，目前推荐长效二氢吡啶类CCB作为老年高血压患者降压治疗的基本药物。此类药物降压疗效好，作用平稳，无绝对禁忌证，与其他4类基本降压药物均可联合使用。长效CCB的副作用较少，主要不良反应包括外周水肿、头痛、面色潮红、便秘等。

CCB类药物具有以下特点：

(1)对代谢无不良影响，更适用于糖尿病与代谢综合征患者的降压治疗；

(2)降压作用不受高盐饮食影响，尤其适用于盐敏感性高血压；

(3)对于低肾素活性或低交感活性的患者疗效好。

此外，CCB对心肌、窦房结功能、房室传导、外周动脉和冠脉循环存在明显差异。硝苯地平、维拉帕米与地尔硫卓应避免用于左室收缩功能不全的老年高血压患者，存在心脏房室传导功能障碍或病态窦房结综合征的老年高血压患者应慎用维拉帕米、地尔硫卓。

利尿剂：多个欧美人群的降压治疗临床试验表明，利尿剂能够减少心血管事件并降低病死率。欧洲指南将其推荐用于老年高血压患者的初始及联合治疗。迄今为止，尚缺乏以我国人群为基础的大规模临床对照试验证据。过去有关噻嗪类利尿剂降压获益的多数研究使用的剂量较大(相当于50～100 mg／d氢氯噻嗪)，也有研究显示小剂量利尿剂(氢氯噻嗪12.5～25.0 mg／d)可使患者获益。鉴于此类药物的不良反应呈剂量依赖性，目前临床上很少单独使用大剂量利尿剂用于降压治疗。

利尿剂应作为老年人高血压联合用药时的基本药物，可用于治疗老年单纯收缩期高血压，尤其适用于合并心力衰竭、水肿的老年高血压患者。由于长期应用利尿剂增加电解质紊乱、糖脂代谢异常的风险并可能影响肾脏血流灌注，需监测肾功能的变化及电解质水平、预防发生低钾血症和高尿酸血症。老年高血压患者使用利尿剂应从小剂量开始，肌酐清除率

ACEI与ARB：ACEI对于高肾素活性的高血压患者具有良好的降压疗效及具有明确肾脏保护作用，适用于伴有冠状动脉疾病、心肌梗死、心绞痛、左心功能不全、糖尿病、慢性肾脏疾病或蛋白尿的老年高血压患者。ACEI对糖、脂代谢无不利影响，不增加心率、不影响心排血量，副作用较少；主要不良反应包括咳嗽、皮疹，少部分患者可出现味觉异常、肾功能恶化；偶见血管神经性 水肿，重者可危及患者生命。

ARB类药物的降压及肾脏保护作用与ACEI相似，咳嗽等副作用较少，血管神经性水肿罕见，尤其适用于不能耐受ACEI咳嗽等副作用的患者。

老年患者常存在动脉粥样硬化性肾血管疾病或其他肾脏病变，需要使用ACEI或ARB治疗的老年患者，需除外双侧重度肾动脉狭窄。在用药过程中需要密切监测血钾及血肌酐水平的变化。

β-受体阻滞剂：虽然近年对β-受体阻滞剂在降压治疗中的地位存在争议，如无禁忌证，仍推荐作为高血压合并冠心病、慢性心力衰竭老年患者首选药物。β-受体阻滞剂禁用于病窦综合征、II度及II度以上房室传导阻滞、支气管哮喘的患者，长期大量使用可引起糖脂代谢紊乱。老年人常存在心动过缓、窦房结功能异常，应根据适应证决定是否使用β-受体阻滞剂及用量。

α-受体阻滞剂：一般不作为老年高血压患者的一线用药。有症状的前列腺增生的老年高血压病患者可选用α-受体阻滞剂。最主要的不良反应是性低血压，治疗时应从小剂量开始、睡前服用，并监测立位血压以避免发生性低血压，根据患者对治疗的反应逐渐增加剂量。

2 降压药物联合治疗 降压药物联合治疗利用多种不同机制降压，降压效果好、不良反应少、更有利于靶器官保护，同时具有提高患者用药依从性和成本／效益比的优点。当使用单药常规剂量不能降压达标时，应采用多种药物联合治疗。通常，老年高血压患者常需服用2种以上的降压药物才能使血压达标。可根据老年个体特点选择不同作用机制的降压药物，以达到协同增效、减少不良反应的目的。

确定联合治疗方案时应考虑到患者的基线血压水平、并存的其他心血管危险因素以及靶器官损害情况。近年的临床研究表明，以长效二氢吡啶类CCB为基础的联合降压治疗副作用小、疗效好，CCB与ACEI或ARB联合使用有更多临床获益；利尿剂和β-受体阻滞剂长期大剂量联合应用时可加重糖脂代谢异常，非二氢吡啶类CCB与β-受体阻滞剂联合使用可诱发或加重缓慢性心律失常和心功能不全。

合并其他疾病时的降压目标及药物选择

老年心血管高危人群(如冠心病、糖尿病、肾脏疾病、脑卒中患者等)降压治疗的最佳目标值尚不明确。多数高血压指南建议将糖尿病患者血压控制在130／80 mmHg以下，此目标值的确定缺乏大规模临床试验获益证据。INVEST研究和ACCORD降压试验结果表明，严格控制血压不能进一步降低糖尿病患者主要不良心血管事件的发生率。但是，包括ACCORD降压试验在内的多个临床试验显示积极控制血压显著降低卒中的发生率。对于老年高血压合并肾功能不全患者，迄今尚无相关的降压目标值研究。

老年高血压患者常并发冠心病、心力衰竭、脑血管疾病、肾功能不全、糖尿病等，选择降压药物时应充分考虑到这些特殊情况并确定个体化的治疗方案。合并不同疾病的老年高血压患者降压目标值与药物选择如下。

1 脑卒中 (1)急性缺血性脑卒中发病24小时内降压治疗应谨慎，一般先处理焦虑、疼痛、恶心呕吐和颅压增高等情况。若血压持续升高≥200／110 mmHg，可选择静脉降压药物缓慢降压(24小时降压幅度

(2)准备溶栓治疗者，血压应控制在180／100 mm Hg以下。

(3)急性脑出血SBPt>180／100 mm Hg时应给予降压治疗，目标血压为160／90 mm Hg。(4)有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于卒中发病24小时后开始恢复使用降压药物。

(5)缺血性脑卒中和TIA患者应评估脑血管病变情况，血压控制目标为

(6)双侧颈动脉狭窄≥70％或存在严重颅内动脉狭窄时降压治疗应谨慎，收缩压一般不应

2 冠心病血压控制目标为

3 慢性心力衰竭血压控制目标为

4 糖尿病血压控制目标为

5 肾功能不全血压控制目标为

高龄老年高血压患者的降压治疗

临床研究证据

高龄老年高血压试验(HYVET)研究是迄今唯一针对80岁以上高龄老年高血压患者的大规模临床试验，为高龄老年高血压患者的降压治疗提供了重要证据。该研究采用随机、双盲、安慰剂对照设计，共入选3845例高龄(80～105岁，平均83.6岁)老年高血压患者，其中有我国高龄老年患者1 526人，平均随访1.8年(1～5年)。坐位收缩压160～199 mm Hg，和，或坐位舒张压90～109mm Hg，随机分为降压药物治疗组(缓释吲哚帕胺1.5 mg或加用培哚普利2～4mg)与安慰剂组。其主要终点为致死性或非致死性卒中事件发生率，次要终点为总病死率、心血管病死率、心脏性病死率、卒中病死率以及骨折发生率。随访1.8年的结果显示，治疗组平均血压144／78 mm Hg、安慰剂组平均血压161／84mln Hg，降压治疗组血压较安慰剂组平均低15.0 mm Hg／6.1 mm Hg。与安慰剂组相比，活性药物治疗组总病死率降低21％(P=0.019)，卒中发生率降低30％(P=0.055)，致死性卒中减少39％(P=0.046)，心力衰竭减少64％(P

HOT-CHINA研究是在我国进行的大规模临床研究，对高龄老年亚组分析显示，3050例高龄(80～90岁，平均年龄82.6±2.5岁)老年高血压患者降压效果显著，达标率高，不良事件的发生率低，提示以非洛地平缓释片为基础的联合降压方案对高龄老年患者具有良好的疗效、安全性和依从性。

治疗建议

建议将80岁以上老年人群血压控制在150／90 mm Hg以内，如果患者能够良好的耐受，可继续降低到 老年高血压患者常伴心脑肾疾病、糖尿病、血脂代谢异常及联合使用多种药物，其临床特征更为复杂，治疗更困难，更容易发生药物不良反应。在强调降压达标的同时，需要注意伴随疾病的影响并加强靶器官的保护，避免过度降低血压。高龄老年高血压患者的降压药物选择应更谨慎，从小剂量开始，遵循平稳缓慢适度的原则，尽量避免血压波动，根据患者对降压药的反应情况调整剂量或治疗药物种类。在患者能耐受降压治疗的前提下，在数周甚至数月内逐渐使血压达标。若治疗过程中出现头晕、性低血压、心绞痛等心脑血管灌注不足症状时应减少降压药物剂量。

老年高血压患者心血管病危险因素的综合管理

老年人高血压患者常与其他疾病或心血管疾病的危险因素(如血脂异常、糖尿病等)并存。多种危险因素并存时，其对心血管系统的危害将显著增加。因此，在积极降压治疗的同时，还应加强对危险因素的综合管理。老年高血压患者的血脂、血糖管理以及抗血小板治疗原则与一般成年人群相似，其具体治疗方法参见我国现行的相关指南。由于老年患者存在特殊性，在临床实践中应予以关注：

(1)血脂异常的老年人可从他汀的治疗中获益。通常，常规剂量他汀治疗可使多数患者总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇达标，一般无需服用大剂量他汀。此外，老年人常服用多种药物，在应用他汀过程中需注意药物之间的相互作用并监测不良反应。

(2)与一般成年患者相比，低血糖对老年人危害更大。因此，应尽量避免使用容易发生低血糖的降糖药物，在应用降糖药物过程中应加强血糖监测。一般糖尿病患者糖化血红蛋白的目标值为

(3)应用阿司匹林或其他抗血栓药物可显著降低老年人血栓事件的风险，但老年高血压患者需要认真评估抗栓治疗出血的风险，用药过程中注意监测药物的不良反应。