神经病学诊断思路
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神经病学诊断思路范文第1篇
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.569 文章编号：1004-7484（2013）-06-3324-01
随着影像学和分子生物学的快速发展，神经科学近来取得了令人瞩目的进步，但神经系统疾病的发病率、致死率和致残率仍高居不下，是社会和家庭的沉重负担，急需高素质的神经科医生进行应对。为此，在提高现有神经科医生队伍医疗素质的基础上，还应从源头上抓紧全日制医学教育，培养与现代疾病谱相适应的神经病学人才。目前国内多数医学院校对神经病学重要性认识不足，学生普遍感到难学，学习效果偏差，制约了神经病学高素质人才的培养。因此，在积极呼吁重视教学的同时，应根据学生的基本情况，确立正确的教学目标，不仅对教师的教学起到指导意义，同时帮助学生明确学习的方向。
1 神经病学教学存在的现状
1.1 学生基础知识薄弱，对本门课程不够重视 由于客观原因，大部分学生对神经解剖、或神经病学相关联的基础知识掌握不足，记忆不深；加之神经病学设置的学时少，内容多，甚至将其列为考察科目，从而导致相当一部分学生在学习神经病学重视不够，知识储备欠缺，兴趣不高，进而感到这一课程内容深奥，无法深入，学习效率低，形成恶性循环。
1.2 教学方法守旧，不能适应现实需要 神经病学教学现多数学校仍采用以教师为中心的教学模式，缺乏对学生学习能力和创造性思维的培养。面对神经病学的浩瀚知识，课堂讲解，如杯水车薪。大部分授课教师仅能“授人以鱼”，而非“授人以渔”，不利于高素质神经病学人才的培养。
1.3 课堂讲解欠生动，不能激发学生学习兴趣 虽然课堂教学多采用PPT，间有部分视频，但由于课时和教学内容相比缺口太大，多为照本宣科，没有纵向、横向的把相关知识点串联起来，导致讲解内容抽象、空洞，难以激发学生的学习兴趣，甚至使学生产生厌烦心理，失去主动学习的意愿。
1.4 学生学习态度欠端正 学生课堂上与授课教师的互动少，只听，不愿意思考，课前不预习，课后不复习，寄希望于考前突击、死记硬背来应付考试，进行临床实践前将书本上知识几乎全部遗忘，理论知识掌握不扎实，导致见习及实习效果差，临床技能欠缺。
1.5 课程整体安排欠合理 目前的医学教学多先学习理论，理论课程结束后再进行见习及实习，加之课程的考核方式也多以笔试考核理论为主，使学生对于疾病的发生、发展缺乏感性及系统的认识，在对疾病的认识上只见病不见人，过于重视理论，忽视了生物医学的伦理、社会价值，缺乏临床思维，临床技能不过关，不能对病人进行个体化的分析及治疗，难以适应临床学习，制约了学生人文素质的培养和提高。因此神经病学的课程教学改革势在必行。
2 确立正确的教学目标
2.1 训练学生掌握基础理论及临床知识 神经病学的“难”主要难在复杂抽象的神经解剖和逻辑性极强的“定位定性”临床诊断思维方式[1]。因为神经系统疾病的范围广泛，涉及多个系统，从中枢神经到周围神经，从神经-肌肉接头到肌肉，各个组成部分不仅具有各种不同的外观，其功能和结构也相去甚远，相同的症状，可由多个解剖部位单独或同时受累引起，因而就要求神经科医师全面掌握疾病的发生、发展、病理生理特点，具备较强的临床思维。否则将会出现定位混乱，延误患者的病情。另一方面，定位时也同时确立了疾病的性质，因为不同的疾病所累及的部位不尽相同，准确的定位有助于提高诊断的准确性，在最短时间内确定治疗方案。定位和定性诊断是相互依存、紧密联系的，这在其他的内科疾病中都是没有的。
基于该特点，神经病学的教学任务应着重于训练学生快速有效地掌握基础理论及临床知识。前者主要要求学生熟练的掌握神经传导的解剖通路、大脑的解剖结构、不同区域的功能，以及损伤后可能出现的临床症状。后者则着重培养他们正确的临床基本功，使学生能够具备针对性病史询问、熟练神经专科查体的能力，前者可以进行初步的定位、定性，后者则可以为准确的定位、定性提供依据，另外前者还可以补充查体的内容。
2.2 培养学生树立正确的临床思维 目前国内高校对于学生实习期的安排通常为1年，而在这期间，学生大部分时间都是在内外科中度过的，在神经内科的轮转时间少之又少，加之神经系统疾病本身的复杂性，学生普遍反映实习效果差，实习完毕后对于神经内科普通疾病处理依旧一头雾水。例如：缺血性脑卒中这一疾病，可以累及颈内动脉系统、椎-基底动脉系统。不同血管系统、不同血管节段受累，造成的梗死灶的大小及部位不尽相同，致使临床出现多种局灶性神经功能缺损的症状和体征。既使受累血管相同，由于血管狭窄形成的速度不同，也会因侧枝循环不同，临床症状差异很大。因此，这就对学生提出了较高的要求，要求在熟练掌握书本知识的基础之上，必须具备去粗取精、去伪存真的临床思维能力。在短时间内，通过辩证思维，抓住患者最具临床意义的症状、体征，确定患者的病变部位和疾病类型。因此神经病学临床教学的目标，不仅是教会学生足够知识和获取知识的能力，还必须教会学生复合临床实际、实用性强的临床思考和分析能力、较熟练的临床诊疗技能和临床科研方法[2]。
3 结 语
在神经病学知识不断更新，技术手段不断进步的今天，需要一批掌握了基础理论知识及专业临床技能的高素质人才，为达到这一目标就需要在现有教育手段的基础上进行改革。只有认真的分析目前的教育形式，认清神经病学的教学现状，确立正确的教学目标，才能将课堂时间充分利用，最大化的发挥学生潜能，激发学生兴趣，从根本上解决神经病学目前教育上存在的不足，进而达到预期的教学效果。
参考文献
[1] 程赛宇，赵士福.提高神经病学教学质量的几点体会[J].医学教育探索，2006，5（11）：1036-1037.
神经病学诊断思路范文第2篇
【关键词】 神经病学；教学模式；教学方法；改革
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.033 文章编号：1004-7484（2013）-06-2891-02
由于人口老龄化及社会竞争加剧，神经系统疾病的发病率、致死率和致残率高居不下，给社会和家庭带来巨大的沉重负担。在这种社会压力之下，神经内科医师的培养势在必行。然而由于神经病学本身的特点，如概念繁杂、内容抽象、涉及范围广，致使神经病学的教学难度大，教学效果明显落后于内外科，因此对于神经病学的教学改革是摆在当今教育者面前的一大难题。
1 教学模式改革
随着医学教育必须由“以疾病为中心”转向“以病人为中心”，近来提出了培养医学复合型的高质量人才的教学目标[1]。在这种新的医学模式之下，传统教学模式，即“以授课为基础的学习”，显然不能适应社会的需求。在以往的课堂中，教师占据课堂的主体，采用“灌注式”的教学方法，过度强调“教”，而学生在此过程中究竟能“学”到多少常被忽略。传统的教学模式虽有一些内在优势，如系统性、渐进性、广泛性，使学生能够循序渐进的掌握医学知识，但其也不可避免的存在一些弊端，即不注重培养学生的创造性和主动性，致使学生的学习效果差，对学习缺乏兴趣，甚至产生厌恶感。因此就需要教育者及时调整教学模式，将教学过程从“教”为中心转变为以“学”为中心，重视学生在教学过程中的主导地位，着重培养学生的创新能力及主动思考的能力。
因此运用新型的教学方法，如“情景教学法”、以问题为中心的教学模式（PBL）[2]等增加课上互动，旨在提高学生分析、解决问题的能力，培养学生的实际工作能力。课堂上鼓励学生独立思考，提出问题，再由教师总结，讨论关键问题，解答学生疑问。将原课堂上教师单边讲授，转变为教师与学生共同完成的双边活动。可以在课堂上实行病例教学法，选择适于学生水平的典型病例，每人派发一份病例摘要，组织学生进行小组讨论，上课时选派代表进行发言，教师可以通过学生的反馈，对学生普遍存在的疑惑进行重点讲授，尤其是讨论疾病与其他疾病的鉴别诊断。通过教师讲授及自己独立思考的过程中，初步建立临床思维，对疾病的发生、发展有一个整体的认识[3]。
2 教学内容的改革
2.1 简明扼要，突出重点 神经系统疾病众多、知识繁多，而课程设置的课时又很少，因此要求教师讲授时必须重点突出。教师应对重点章节的重要内容进行详细讲解，对于一些浅显易懂的内容则可以通过自学及见习的方式学生自主学习。在知识的讲解上，应遵循由易至难原则，按照顺序讲授的同时，抓住重点讲深讲透，特别是知识点间内在的病理生理逻辑关系，起到举一反三的作用。如重症肌无力这一章节的讲解，在按照定义、病因、发病机制、病理变化、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗的顺序讲授的同时，重点强调病态性疲劳，以神经肌肉接头损害的病理生理贯穿定义、病因、临床表现、诊断和治疗等，使学生深刻理解疾病的本质、把凌乱的知识点形成链条。在学习基本知识的同时，帮助学生形成良好的获取知识的能力和逐步建立基本的临床思维模式，为今后临床工作打下基础。
2.2 基础知识与学科前沿相结合 传统教学模式下，学生的学习兴趣往往不高，学习效率普遍低下。为此，在授课内容上可以将理论知识与学科的发展史和前沿相结合，在讲述疾病时穿插相应的科学发现史和最新的研究成果、治疗手段和技术[3]，调动学生的学习积极性。同时，积极组织学生参与本学科的讲座，不仅可以弥补课时有限所造成的不足，也可以帮助学生开放思维，拓展学习思路，激发学习兴趣，提高学习效率，对于这门学科有更深层次的理解。
2.3 引导学生自主学习 对于非重点的章节或某些疾病相对前沿的研究，可以在课堂上做简要介绍，指导学生进行网络检索相关文献或到图书馆查阅相关参考书籍。学生可以对感兴趣的课题撰写综述，授课教师进行批阅，将修改建议反馈给学生，学生再次查阅文献，对其进行补充和修改，相对优秀的文章可以鼓励投稿。通过这一过程不仅可以促进学生自觉主动的获取知识，也能够帮助学生初步建立科研思路。
3 教学方法的改革
3.1 多媒体、网络的应用 神经解剖为神经病学的基础，因为神经系统疾病的临床症状及体征与损害的解剖部位密切相关。然而对于这一部分知识，大部分学生反映晦涩难懂，因此在课前教师应抽一点时间帮助学生复习神经解剖知识。授课教师可以在讲解每一系统的典型疾病是，将该病所涉及的神经解剖知识，利用具有动画效果的图形、CT、MRA、DSA图片制作成文、图并茂的多媒体课件，必要时还可借助于模型，使学生对于抽象的神经解剖产生客观的认识和理解。
鉴于目前视频技术的飞速发展，可将某些知识点制作成视频资料，供学生学习。如将临床典型病例和少见疾病发作时的临床表现记录下来，在课堂上向学生演示，不仅使学生对于抽象的书本内容，有直观、立体的认识，如癫痫的发作、病理征、各种病理步态，同时也克服了传统教学中时间、场地、人员、病种限制，更加直观化、形象化，使学生在最短的时间内发挥最大效率掌握神经病学的重点、难点，比传统的“口述+讲义”的教学模式更能吸引学生的注意力，提高学生的学习主动性。同时，授课教师不能过分依赖于新型的教学方式，对于重难点要适当进行板书。
3.2 加大对学生见习的重视 作为临床课程学习中重要一环，见习不仅可以帮助学生及时消化授课内容，也可以拓展学生视野。见习和授课应同步进行，不仅可以及时巩固课上内容，增加趣味性，也可以教会学生如何同病人沟通。见习不同于实习，前者的时间分散，授课教师在发现临床上典型病例时，就可以组织、安排学生进行见习，如帕金森病人的慌张步态及齿轮样肌张力增高等椎体外系受累表现，通过这一过程学生可以见到多种多样的病种，以及某些罕见病种。学生还可以参加查房，鼓励学生思考、讨论、提问，这样可以加深学生理解、形成有体系的临床思维，将见习的效果最大化。
4 改革考核模式
4.1 注重能力考核 为从根本上改变学生考前突击、死记硬背应付考试的不良习惯，应将考核贯穿于整个学习过程中，考核方式应从理论考试转变为能力考核，注重培养学生理论联系实际的能力。考核的过程及内容要以“能力考核”为中心。在日常课上增加小测验，及阶段性测验，不仅起到督促学生学习的作用，还可以帮助学生及时复习课上内容，加强记忆，同时也作为学生出勤率的标准。缩小期末测验成绩所占的比重，期末考题中主观性试题应与客观性试题相结合，并逐步增加前者的比重，着重考察学生解决实际问题的能力，后者则注重考查学生对神经病学基础知识和基本理论的掌握情况。将课堂讨论、文献阅读、阶段性测验作为总成绩的一部分。
4.2 注重临床实践考核 重点考察学生对于临床问题分析及解决的能力，增加对于临床实习及见习阶段的考核。主要包括①病史采集，授课教师选取临床常见病例，学生进行病史询问；②体格检查，学生对病人进行针对性内科查体及详细的神经专科查体；③病例分析，学生在病史询问、体格检查的基础上，给出初步诊断，提出诊治方案，完成大病历的书写；④腰椎穿刺术的考核，可在模拟人上进行，10分钟内完成口述及操作。⑤头颅CT、MRI阅片：随机抽取头颅CT或MRI片1份，10分钟内给出判读结果。考虑到学生的实际水平，在挑选CT或MRI片时应选择较能反应疾病特点的典型影像片。授课教师对于以上每一个板块进行评分，着重考核学生理论联系实际的能力。
5 结 语
神经病学内容繁杂、知识点众多、涉及范围广泛，在长期的教学中我们认识到，以往枯燥的教师讲授书本知识的方法不能引起学生的兴趣，为了提高神经病学教学的质量，要求教育者们对教学的方法、教学内容及考核模式进行改革。采用灵活多样的教学方法（PBL、CAI、启发式、病例导入、多媒体、网络等），激发学生兴趣、提高学习效率，帮助学生加深对课程的理解，形成正确的临床思维模式，从根本解决神经病学目前存在的困境。
参考文献
[1] 李兆松，王忠彦，吕海波.试论医学模式转变与医学教育高个[J].西北医学教育，2005，1（32）：124-128.
神经病学诊断思路范文第3篇
[关键词] 中药药熨；糖尿病周围神经病变；临床观察
[中图分类号] R587.2[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）05（b）-087-02
糖尿病周围神经病变（ DPN ）是糖尿病最常见的一种慢性并发症和主要致残因素之一，临床发病率较高，国内一项流行病学调查[1] 显示， DPN 占所有并发症的 16.44%，而国外为 0.5%～50%，病变可累及感觉神经、运动神经和自主神经[2]。由于其病因、病理尚未完全阐明，所以目前尚无特效疗法，西医除控制血糖外，多采用 B 族维生素、血管扩张剂、镇痛药及抗氧化、补充神经营养因子等对症治疗，效果多不理想。近年来我们在西药控制血糖的基础上发挥中医特色，配合中药五籽散药熨治疗 DPN 取得较好效果。为进一步探讨其疗效，我们对102例 DPN 患者进行了临床观察，现将结果总结如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本观察病例均为2005年8月～2007年12月广东省第二中医院及广东省司法警察医院住院患者。将102例患者随机分为治疗组52例，对照组50例。其中，治疗组男性 31 例，女性 21 例，年龄 45~69 岁，平均年龄（54.0±8.2）岁，糖尿病病程最短 5 年，最长 28 年，平均（9.2±3.0）年，DPN 病程最短 0.5 年，最长15 年，平均（3.5±1.2）年；对照组男性29例，女性21例 ，年龄43~47岁，平均年龄（51.0±9.3）岁，糖尿病病程最短4.5年，最长27年，平均（8.7±2.8）年，DPN病程最短0.5年，最长16年，平均（3.3±1.4）年，两组一般资料比较无显著性差异（P>0.05）。
1.2 诊断标准
1.2.1 糖尿病诊断标准采用1997 年美国糖尿病学会（ADA）制定的标准：① 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1 mmol/L；或 ② 空腹血浆葡萄糖水平≥7.0 mmol/L；或 ③ 口服葡萄糖耐量试验，2 h葡萄糖水平≥11.1 mmol/L 。
1.2.2 DPN 诊断标准参照钱肇仁等[3]制定的标准： ① 有明显的肢体末端对称性感觉障碍，如疼痛、麻木、发凉或伴有无力等症状； ② 神经系统检查有不同程度的痛、温觉减弱或触觉异常，音叉震动觉减弱，四肢腱反射减弱或消失；③ 神经传导速度测定提示患者的运动神经传导速度 (MNCV）和感觉神经传导速度 (SNCV) 均显著减慢。
1.2.3 排除标准严重的急慢性并发症（合并心、脑、肾、肝功能衰竭）者；其他疾病导致周围神经病变者；并发糖尿病神经病变性溃疡患者。
1.3 方法
所有患者均提供相同的糖尿病教育、饮食控制及运动疗法等指导，给予口服降糖药或胰岛素治疗，使空腹血糖控制
2结果
2.1 疗效标准
包括以下几方面。① 显效：临床症状消失，肢体感觉及活动功能均正常， MNCV 及 SNCV 明显加快，提高5 m/s以上； ② 有效：主要临床症状改善，肢体活动后仍有轻度乏力，四肢末端轻微麻木， MNCV 及 SNCV 有改善 , 但低于5 m/s；③ 无效：临床症状、体征均无变化，甚至加重， MNCV 及 SNCV 无改善。
2.2 治疗结果（表1）
两组比较，治疗组疗效明显优于对照组（P
3 讨论
DPN 主要为微血管病变，目前普遍认为其原理为血糖控制不良，血液存在高凝状态[5]，局部微血栓形成，造成组织缺血、低氧，神经传导功能障碍，这是血管障碍、代谢紊乱、神经营养因子减少等多种因素共同作用的结果。中医认为 DPN 因消渴病日久，气阴两虚，气虚经脉失于温煦，血液无以鼓动而致瘀血阻络，气血不能通达四肢，肌肉筋脉失于濡养，从而出现肢体麻木、疼痛等。因此 DPN 的治疗在于活血化瘀、通络止痛。
中药药熨法为中医传统的外治方法，是将药物加热后在人体局部来回慢慢滚熨，使药力和热力自体表透入经络血脉，达到温经通络、活血止痛的作用。《内经》云“寒者热之”。宋保欣等[6]认为通过药物和热能的双重作用改善血液循环，促进病损组织修复，在实施药熨时辅以滚、搓、擦、揉、按、推等手法，使药力直达病所。
中药五籽散组成中，苏子能祛风行气、散寒、除肌肤之痹；吴茱萸有温经散寒、除筋肉之痹功效；白芥子辛温走散、通经络；菟丝子、补骨脂有补益肝肾、强筋壮骨、活血通络、除筋骨之痹功效。中药五籽散属辛香类药，多有挥发油和辛辣素，对表皮细胞产生刺激，通过加热后药熨患肢，使皮肤温度升高，循环加快，代谢旺盛，毛细血管扩张，增强肢体末梢循环，促进全身血液循环，使血黏度降低，红细胞、血小板电泳速率加快，纤维蛋白含量减少，具有抗血小板聚集，促进无菌性炎症吸收，抗血栓形成作用，有效改善组织缺血状态[7]，同时组织间隙扩大，使中药更有效地渗透到组织深部以提高疗效。降低感觉神经的兴奋性，有利于神经功能修复，从而达到治疗目的。
目前中药五籽散药熨治疗 DPN 操作简便易行，用微波炉加热药物，省时、省力，药物可反复加热，无任何副作用，患者容易接受，是辅助治疗 DPN 的一种行之有效的外治方法，此法不影响药物治疗，患者感觉舒适，易于接受；可缩短住院时间，减轻患者负担，护士在操作过程中通过与患者及家属的沟通，保持和增进了与患者交流，和谐了医患关系，对患者的心理调护起到了很好的促进作用，使患者更加信赖护士，更加积极配合治疗，利于疾病恢复；此外可教会患者、家属或陪人自行操作，出院后可取药在家继续应用，临床疗效确切，值得推广。
[参考文献]
[1]张廷群，李瑛，孔祥梅．2080 例糖尿病患者证候与并发症相关性流行病学调查报告[J].上海中医药杂志，2000，34（1）：23-25 .
[2]梁晓春，郭赛珊.治疗糖尿病神经病变的思路与方法[J]．中医杂志，1999，40（1）：52.
[3]钱肇仁，钟学礼．糖尿病神经病变 [J]．上海医学，1984，7（7）：426-428 .
[4]中华中医药学会．中医护理常规技术操作规范[M]．北京：中国中医药出版社，2006.10,205-206.
[5]中华医学会糖尿病学会慢性并发症调查组．全国住院糖尿病患者慢性并发症及其相关危险因素 10 年回顾性调查分析[J].中国糖尿病杂志，2003，11（4）：232.
[6]宋保欣，孙莉．天王消骨液外敷雾化疗法治疗颈椎病 495 例疗效观察 [J].中医正骨1991，6（2）：30 .
[7]方文贤．医用中药药理学[M]．北京：人民卫生出版社，1998.10,124.
神经病学诊断思路范文第4篇
正是由于头晕和眩晕涉及多个学科（也是许多专科医生所不重视的或是其知识最缺乏的部分），而且其病因诊断主要依靠临床而非辅助检查，导致我国很大部分的患者未能得到及时和正确的诊断，被错误地接受了大量不必要的检查和无效的治疗。
在当前突出的“看病难、看病贵”现象中，头晕和眩晕的误诊误治就是最典型的代表。究其原因，除了非学术的利益驱动原因外，患者的文化和科学知识贫乏、就诊时间短（患者没有足够的时间诉说、医生没有足够的时间问询）、医生临床基本功差（不会进行症状学分析、不了解常见病因、不熟悉常见疾病诊断标准）都是其中重要的原因。
基层医院诊治头晕中存在许多问题和错误，突出表现在知识结构欠缺、临床技能缺乏、辅助检查泛滥和治疗不规范等方面。
知识结构欠缺
相关概念认识不清 头晕是非常常见的临床症状，是患者就医的重要原因（尤其见于老年人群），也是患者急诊就医的主要病因。传统上，认为头晕是包含多种症状的非特异性症状或是一组症状群的统称，具体包含有眩晕（最常见，约占头晕的半数）、失衡（不稳或姿势）、晕厥前（眼前发黑、站立不住、欲跌倒）及非特异的头重脚轻等4组症状。
许多全科医师对之概念和含义本质不明，误以为头晕就是一件事，导致问诊中不会对症状进行进一步的问询和分析。经常也能看到这种概念不清的诊断被到处使用，甚至还进行病例总结和分析。再者，许多医生连头晕、眩晕（属于头晕范畴）、头胀（属于头痛范畴）、头昏沉不清（属于精神症状范畴）等症状概念都不能区分，使得症状学分析无法开展。
疾病相关知识认识不足 许多疾病和临床情况可以导致头晕和眩晕，涉及神经科、耳科、精神科、内科等。国内外大量临床病例的队列研究显示，良性发作性位置性眩晕、前庭偏头痛、梅尼埃病、精神障碍是最常见的头晕和眩晕病因。
但是，我国许多专科及全科医师并不知晓这些重要的流行病学信息，根本不知道什么是常见病、什么是少见或罕见病，眼里只有自己知道的病。如神经科医师眼里全是多发性腔隙性梗死或脑供血不足，骨科和康复科医师眼里全是颈椎病，耳科医师眼里全是梅尼埃病，中医科医师眼里全是“虚证”。
还有不少医师仍然沿用早已被淘汰或不再被推荐的诊断概念，如椎-基底供血不足、颈椎病或颈性眩晕等。缺乏对头晕和眩晕疾患的整体认识，是导致我国大量患者误诊的根本原因。
临床技能缺乏
临床问诊技能缺乏 诊断头晕最重要的是病史的问询，正确诊断的基础还是临床基本功。在对眩晕的问诊中，应特别了解相关的临床特征，如起病形式、症状程度、病程、发作频度、伴随症状、诱发及缓解因素等。在对非特异性的头晕问诊中，应特别注意患者的系统疾病史、精神状态及神经系统疾病史。临床医生只要掌握了不同头晕或眩晕的临床特点，并通过仔细的病史问询，就能对绝大多数患者作出正确的诊断，而这些则是任何辅助检查无法提供的。
通过问诊可以鉴别90%的患者的症状是特异性的眩晕或是非特异性的头晕，也可以明确70%～80%的眩晕的病因。许多常见的头晕疾患具有一定的临床特征，需要掌握。如良性阵发性位置性眩晕是发作性的位置性眩晕最重要的病因；自发性复发性眩晕的最重要病因是前庭偏头痛和梅尼埃病；单次持续的剧烈眩晕的重要病因是前庭神经炎；经常性短暂的头晕发作最重要病因是前庭发作；没有其他神经系统症状的持续的头晕（尤其是不稳）最主要病因是心因性（焦虑、抑郁障碍）。
我国许多全科医师缺乏这些临床问诊技能的训练，不能在短暂的问诊时间内迅速抓住临床特征。再者，由于不知偏头痛、精神障碍、内科疾病及使用多种药物是头晕重要的病因，故而问诊中不去问，患者更不会主动讲，使得诊断思路极为狭窄。
针对性临床检查技能缺乏 在充分问诊的情况下，结合很好的床旁检查，能够诊断出绝大部分的头晕和眩晕的病因。如：常规的神经系统检查能够发现患者是否存在脑神经、运动、感觉、共济运动等体征；听力检查对诊断梅尼埃病和突聋伴眩晕有效；诱发试验（如Dix-Hallpike和Roll试验）能够及时诊断良性阵发性位置性眩晕；卧位和立位血压测量可以明确直立性低血压；甩头试验能够很好地区分周围性与中枢性急性前庭综合征。对有经验的医师而言，上述检查只需数分钟。
而我国大量的医师几乎没有受过训练（虽然教科书、网络、文献上有大量的资料可学），全然不知如何做检查，也不知晓这些检查的意义，甚至连基本的体格检查和神经系统检查都不做，根本无法进行定位诊断。
辅助检查泛滥
结合充分的病史问询和必要的体格检查，绝大多数的头晕病因诊断可以明确，且并不需要各种辅助检查。辅助检查必须有针对性，用于明确临床诊断假设和排除重要情况。如：对可能有前庭周围性病变者应针对性进行前庭功能和纯音测定；对怀疑前庭中枢性病变者则应进行磁共振（MRT）检查而非CT检查（受骨质干扰，CT极难发现各种后颅窝的病变）。相反，不加选择地开展前庭功能或神经影像学检查，不仅不能帮助诊断，反而会混淆诊断思路，导致误诊。
研究证明，在不加区分的头晕患者与年龄匹配的正常人群间，MRI、听力测试及前庭功能等检查的结果无显著区别，检查的阳性率
在我国，大量的头晕和眩晕患者被错误诊断，根源恰恰就是没有很好地问诊且过度依赖辅助检查，同时对各种辅助检查的特异性和局限性缺乏充分的认识。如不对良性阵发性位置性眩晕患者进行Dix-Hallpike检查，却进行大量的颈椎影像学检查，然后用中老年人常见的颈椎退行性改变来解释眩晕，想当然地诊断为颈椎病或颈性眩晕。
再如，不了解精神障碍性头晕患者的抑郁、焦虑状态，却开展头颅CT、MRI或经颅多普勒超声检查，然后用影像学所见的、老年人群中常见的脑白质病变或腔隙性脑梗死或颈动脉斑块等来解释症状，甚至是随意地诊断为“脑供血不足”。
治疗不规范
既然头晕和眩晕是多病因导致的一组症状，因此对之治疗就必须先明确诊断、再规范治疗。不同病因应该使用不同的治疗方法，除控制急性眩晕症状外（抗组胺类、抗胆碱能类、神经安定剂等），并不存在“什么都能治”的万能药物（如活血化瘀、神经营养、改善微循环等）。
而目前在基层医院，大量头晕患者被接受长期、定期的输液治疗，给患者家庭带来极大的经济负担、严重不良反应的风险，同时还因不能及时治疗导致明显的医源性伤害（导致症状慢性化、躯体症状障碍等）。虽然目前还缺乏高级别的证据，但国内外对良性阵发性位置性眩晕、偏头痛、梅尼埃病、抑郁焦虑障碍都有明确的治疗指南推荐，基层医院的医师必须遵守。
另外，有部分医师错误地认为经过输液治疗，患者的症状改善，对治疗“很有信心”，却不知这些输液可能只是安慰剂效应，更有许多患者的症状本身就是自限性的（如良性阵发性位置性眩晕、前庭性偏头痛、后循环一过性缺血发作等），并非治疗所愈。
学术信息
对头晕概念认识的新进展
近年国外的神经病学及内科学专著均将头晕看作一个大概念，包括以下几种亚型。
眩晕 其概念本身没有变化，只是被放在了头晕项下。
平衡失调 感指患者平衡感知系统或平衡维持系统功能障碍，导致患者产生的不稳感，不伴有旋转感，以区别于眩晕。相当于以前“头晕”的概念。也有人称之为无眩晕的头晕。
晕厥前状态 指在晕厥发生过程中意识丧失之前的状态，主要表现头昏眼花感，核心是不稳感，其实它也可以被包括在平衡失调感当中。但因其是晕厥类疾病发病的一个阶段表现，为了体现晕厥的属性，故将其单独列出，称晕厥前状态。
精神性头晕 特指由精神疾患引起的不稳感，可表现为头昏眼花感、身体内在旋转感、脱离躯体感。平衡失调感与精神性头晕的主要区别是前者由躯体疾病引起，有客观不稳体征。后者由精神疾病引起，无客观不稳体征。
晕动病 指晕车、晕船、晕机等。因为这类患者就诊时主诉为头晕，国外学者也把它放在头晕项下。虽然晕动病也属于头晕范畴，但它不是真正意义的疾病症状，大部分人的晕动病为生理反应，只要受到足够强的刺激，所有人都能产生晕动病。
神经病学根据引起头晕的责任部位分为中枢性头晕和周围性头晕。
神经病学诊断思路范文第5篇
【摘要】 目的 探讨一帕金森病(PD)家系的临床特征及进行PARK1基因G88C(位于3号外显子)、G209A(位于4号外显子)突变分析。方法 该家系祖籍为吉林省白山市，汉族，可追溯4代25人，其中9例发病(3人已去世)，4人可疑。家系图谱分析为一常染色体显性遗传大家系，总结该家系发病的临床特征。采家系成员外周抗凝血提取基因组DNA，利用聚合酶链限制性长度多态性分析(PCRRFLP)技术检测PARK1基因第3、4号外显子是否存在突变。所得产物利用琼脂糖凝胶电泳及凝胶成像分析系统进行分析。结果 该家系有典型PD临床表现，且具有发病年龄早、发病成员临床症状相似等特点。采集的所有血标本的扩增产物分别经MvaI和NmucI酶切后未见小分子片段，未发现G88C、G209A错义突变。结论 该家系为以震颤及强直为主要临床特征的常染色体显性遗传PD大家系，该家系不存在PARK1基因错义突变。有待于进一步查找该家系的致病基因。
【关键词】 帕金森病;家系;基因;限制性片段长度
近年来的研究表明帕金森病(PD)的发病具有遗传学基础，随着家族性PD致病基因的相继定位与克隆，分子遗传学在PD发病机制中的作用越来越受到关注。家族性PD虽少见，却为研究PD的遗传因素提供了极好的机会和条件，为探索PD的发病原因及新的治疗方法提供思路。PARK1(αsynuclein)是首先被发现的与遗传性PD有关的基因，已有两个点突变G88C和G209A被确认。目前关于PARK1基因突变在我国大的PD家系中的研究报道较少，尤其是在北方的家系研究中未见，本文对搜集到的一个北方PD常染色体显性遗传大家系进行研究，筛查是否存在PARK1的G88C及G209A错义突变。
1 资料与方法
1.1 家系资料 该家系祖籍为吉林省白山市，汉族，可追溯4代25人，其中9例发病(3人已去世)，4人可疑，呈常染色体显性遗传模式。见图1。PD临床诊断依据2006年中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组制定的PD诊断标准。该家系发病成员起病年龄为20～40岁，具有典型PD症状，均以震颤及强直起病，伴有不同程度的PD非运动症状，无明显智能减退，口服左旋多巴治疗有效，症状逐年加重。先证者女性，1951年出生，于1997年于吉林大学第二医院神经内科确诊为PD。查体(服息宁控释片50/200半片后1 h)：血压110/70 mmHg，面部表情僵硬，双腕部张力呈齿轮样增高，双上肢肌张力轻度铅管样增高，双下肢肌力铅管样增高，以右侧肢体为重。走路协同动作减少，前驱前倾体姿。病理反射阴性。常规生化检查未见异常，头部MRI未见异常。共搜集6名已发病患者的临床及血液样本资料，并搜集家系成员12例血液样本。
图1 帕金森病一家系图谱
1.2 方法
1.2.1 DNA提取 所有家系成员均取肘静脉血8 ml枸橼酸钠抗凝，采用TaKaRa全血基因组DNA提取试剂盒提取白细胞基因组DNA。
1.2.2 聚合酶链反应(PCR) PARK1 3、4号外显子PCR引物序列均参照Polymeropoulous文章〔1，2〕。见表1。引物均由上海sagon公司合成，反应体系含：50 ng/μl gDNA 2.0 μl，100 μmol/L dNTP 2.0 μl，50 ng/μl引物各1.0 μl，10×PCR缓冲液(含MgCl2)5 μl，Taq酶0.2 μl，加ddH2O至50 μl，10×PCR缓冲液和Taq酶均由TaKaRa公司生产。PCR反应条件：94℃ 5 min;94℃ 30 s，外显子3 49℃(外显子4 55℃) 30 s，72℃ 40 s，共30个循环;72℃ 延伸6 min。以1%琼脂糖凝胶电泳，溴化乙锭(EB)染色，在紫外灯下观察结果，并用TaKaRa PCR产物纯化试剂盒对产物进行纯化，利于酶切反应。表1 扩增PARK1 3、4号外显子片段所用引物序列
1.2.3 限制性片段长度多态性分析(PCRRFLP) PCR纯化产物各取20 μl，分别用限制性内切酶MvaI(外显子3)及NmucI(外显子4)在37℃恒温下酶切4 h(两种限制性内切酶产地为MBI)，产物以1%琼脂糖凝胶电泳，EB染色，凝胶成像系统下观察结果并摄像。若存在G88C突变，外显子3产物可被MvaI酶切为136和56 bp两个片段;若存在G209A突变，外显子4产物可被NmucI酶切为128和88 bp两个片段。
2 结 果
18名家系成员(包括已发病的成员)的DNA模版，经PCR
扩增后均获得了192 bp及216 bp的产物，所有产物分别经过MvaI(外显子3)及NmucI(外显子4)酶切后均未获得切开片段。见图2。
3 讨 论
迄今为止，PD的药物治疗还只是对症治疗，并不能延缓疾病的进展，研究家族性PD患者基因突变很有可能为从分子水平阐明PD发病的潜在机制起作用，同时也能从预防和延缓疾病进展方面，为探索PD新的治疗方法提供思路。对PD家系的致病相关基因进行研究将有助于PD的临床诊断、遗传咨询，并可能对该病的治疗和预防有重要意义，并有可能发现新的基因突变类型或新的致病基因，故研究家族性PD的致病基因有重要的意义。PD的遗传学病因一直是神经病学研究的热点话题。近年来，关于基因方面的研究进展很快，已经发现13个染色点以孟德尔遗传方式与PD连锁，其中呈常染色体显性遗传的有8个，常染色体隐性遗传的4个，有一个尚未完全明确遗传方式〔3〕。常染色体显性遗传性PD的临床特点概括来说包括起病年龄早(平均年龄在50岁以下)，痴呆发生率高，病程短，对多巴胺治疗反应良好。病理学改变为Lewy体PD。
1996年Polymeropoulos等〔1〕对一个意大利呈常染色体显性遗传(AD)的PD家系进行基因组扫描和连锁分析后，将致病基因定位于4q2123，并于1997年克隆了该致病基因αsynuclein基因，确定其致病原因为PARK1基因在第4号外显子上的1个错义点突变G209A所致，使其编码的53位氨基酸由丙氨酸(Ala)置换为苏氨酸(Thr)。1998年在一德国常染色体显性遗传PD家系中发现了该基因的另一个点突变位点，位于3号外显子的G88C突变，导致第30位的丙氨酸(Ala)被脯氨酸(Pro)置换〔4〕。自该基因被定位，之后许多科学家在家族性PD中筛查这两个突变位点，只是在部分希腊家系中获得阳性结果，其他地域的研究绝大多数为阴性结果。目前家系研究显示，该基因可能仅构成少量以发病年龄早、外显率高、常染色体显性遗传为特征的家族性PD的致病基因。该基因的突变是罕见的，在PD患者中占不到1%〔5〕。本研究中该常染色体显性遗传大家系中也未见此突变。
下一步将在该家系中继续进行其他常见基因突变位点的筛选，并继续进行本地PD家系的收集，为进行遗传连锁分析打下基础。通过研究目前已发现的家族性PD家系的致病基因，也为今后更多的家族性PD的研究提供新思路。
参考文献
1 Polymeropoulos MH，Higgins JJ，Golbe LI，et al.Mapping of a gene for Parkinson′s disease to chromosome 4q21q23〔J〕.Science，1996;274(5290)：11978.
2 Polymeropoulos MH，Christian L，Elisabeth L，et al.Mutation in the αSynuclein gene identified in families with Parkinson′s disease〔J〕.Science，1997;276(5321):20457.
3 Serena R，Nir G，Avi OU.Advances in the genetics of Parkinson′s disease〔J〕.Acta Pharmacol Sin，2008;29(1):2134.
