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1中枢神经系统病理改变
地方性氟中毒患者可表现出记忆力减退,头迷、头晕、头痛、共济失调等中枢神经系统功能障碍症状,这些症状提示氟对中枢神经系统可有直接毒性作用。在正常情况下脑组织的氟含量虽然远低于其它软组织,但动物实验证明过量的氟可以有限制地通过血脑屏障而进入脑组织。氟中毒大鼠脑组织含量可比对照组高出1~2倍,这些结果支持氟对脑组织有直接损害作用的观点。实验研究表明,长期过量的氟摄入可引起动物大脑皮质和皮质下区脱髓鞘改变。小脑蒲金野细胞数目减少,树突稀少等病理改变[1]。对离体的脑组织的研究表明,过量的氟抑制人胎大脑神经细胞生长和功能分化。电镜观察显示慢性氟中毒新生仔鼠大脑皮质神经元线粒体减少,嵴减少,粗面内质网和游离核糖体减少。重者可见髓鞘脱失[2]。氟能透过胎儿血脑屏障,并蓄积于脑组织中。氟病区胎儿脑组织中氟含量高于非病区胎儿脑组织中的氟含量。氟病区胎儿脑组织除氟含量增加外,皮质神经细胞线粒体肿大,粗面内质网扩张,染色质边集,核膜破裂,突触数目减少,其内线粒体、微管、小泡及突触数目减少,可能导致神经元之间的联系减少及突触功能异常,继而使胎儿可能出生后的智力发育受到影响[3]。通过动物实验,借助电镜观察发现慢性氟中毒仔鼠大脑皮层神经细胞较易出现变性,线粒体扩张,嵴断裂或消失,内质网也有扩张,个别神经细胞器减少[4]。实验结果提示,氟中毒对发育中小鼠大脑有不利影响。一方面导致大脑发育相对迟缓,另一方面对神经细胞造成一定的损伤,这两方面导致大脑功能受到一定限制。
2脊髓病理改变
地方性氟中毒的神经损伤,表现为脊髓受损。最初认为氟骨症的骨性压迫是其主要原因,最近研究证明氟作为一种原生质毒物可直接损伤神经轴突,使轴浆运行障碍。氟中毒动物的脊髓外侧运动神经元分布不均,前角外侧神经元明显缩小,轴突纤维胞体固缩,尼氏小体淡染,破碎或凝集成团,终末神经节呈断性缺失,终末神经轴突扩张或髓样变,近端轴突发生逆行性损伤,造成神经对肌肉及收缩速度的制约和肌纤维新陈代谢功能失调。导致临床运动障碍[5]。陈湛音研究饮高氟水的小白鼠,发现脊髓神经细胞空泡变性,固缩改变,噬神经现象,神经细胞间质有水肿,且随着饮水氟浓度及时间的增加而加重。脊髓实质内有灶性出血及少量渗出性出血及蛛网膜下腔出血[6]。丁罗兰等研究证明大鼠脊髓神经纤维脱髓鞘改变。神经纤维走行存在,但呈串珠样及断断续续改变。病变主要集中在胸段到腰段,部位较广,前索,侧索及后索均可见到。这些病理改变主要临床症状表现为双下肢无力、截瘫,四肢瘫的运动受累症状,传导束型感觉障碍,括约肌功能障碍,其受损脊髓节段与动物实验所观察到的脊髓受损结果相吻合[7]。因此可推论氟作为原生质毒物对脊髓可产生直接损害。
3腓神经、尺神经的损害
对人体腓神经活检,在13名氟骨症患者踝附近取腓神经,其中有10例髓鞘纤维密度降低,神经纤维消失,有髓鞘脱离和髓鞘再生的过程。同时,还有其它特征出现,如髓鞘不规则和出现皱纹及结间结节直径明显变化,提示轴索有同样损害现象[8]。最近有人做了大鼠尺神经病理观察。饮高氟水180天大鼠的尺神经在光镜下见有髓神经纤维束断裂,排列紊乱,无规律。电子显微镜下,氟中毒大鼠尺神经有髓神经纤维和无髓神经纤维构成,有髓神经纤维鞘增厚,内见丰富微丝,线粒体减少,部分髓鞘样增厚,呈乱麻样改变。而对照组正常。认为氟中毒上肢运动功能障碍及畸形产生应该是氟对尺神经的损害以及关节及其周围软组织钙化,骨化等联合作用的结果[9]。
4听神经病理改变
地方性氟中毒的患者可出现不同程度的听觉功能障碍,如耳鸣和听力下降等临床表现。山东淄博报道氟骨症患者高频听力明显减退,显示神经性耳聋的听力曲线[10]。1962年Siddiqui[11]发现氟中毒患者有第8对脑神经功能障碍,氟病区的32例具有明显的神经系统损害的病人7例出现第8对颅神经功能障碍。并没有找到其它功能的骨质改变。1987年胡爱芸[12]对听力下降的氟骨症患者进行听力测验,结果实验组较对照组有明显的高频听力损失,但经颅骨X线检查也未发现明显的骨硬化,骨疏松及骨赘形成,进一步证明了这种听力损失不是因为骨质改变而引起的。曹郁崎的氟中毒大鼠耳蜗螺旋器扫描电镜观察,结果可见,耳蜗螺旋器柱细胞轻度受损。内毛细胞静纤毛失去正常排列,严重倾斜紊乱呈融合在一起的团块状,并有部分缺失。外毛细胞静纤毛呈现不同程度的排列紊乱、倒伏、粘连,甚至折断脱落,这表明,饮用高氟水已造成实验性氟中毒模型,并出现病理改变及不同程度的听力下降[13]。证实了以往研究所见的听力损失不是因骨质改变引起的。认为氟中毒时引起的听力改变可能是因无机氟首先作用于内耳螺旋器,毛细胞受损所致。孙丽华做了慢性所中毒大鼠听阈及听觉脑干诱发反应的研究。氟中毒听觉敏感度下降[14]。这一结果与胡爱芸报道的氟中毒患者听力下降的结果一致。但听觉脑干传导功能未见障碍,有关听觉脑干传导路的病理形态学改变有待进一步探讨。
综上所述,氟对神经系统损害方面的研究工作日益深入,并已引起研究者们的广泛注意,神经病理学方面的研究工作必将对地方性氟中毒的防治研究提供可靠的理论依据。
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【摘要】 目的 探讨益气化瘀方治疗糖尿病周围神经血管病的临床疗效。方法 将100例糖尿病周围神经血管病患者随机分为2组。对照组(48例)采用常规治疗,治疗组(52例)在对照组治疗基础上加用益气化瘀方内服治疗。2组均30日为1个疗程,3个疗程后评定疗效。结果 治疗组总有效率92.9%,对照组总有效率61.1%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后治疗组糖化血红蛋白、三酰甘油、纤维蛋白原、全血粘度较治疗前明显下降(P<0.01),与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组胆固醇下降程度与对照组相似,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后腘动脉及足背动脉内径较治疗前增大(P<0.01),峰值流速较治疗前减慢(P<0.01),与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 益气化瘀方能改善糖尿病周围神经血管病变的临床症状,其机制可能与改善血液粘度有关。
【关键词】 益气化瘀方;糖尿病周围神经血管病;中医药疗法
Key words:Yiqi Huayu Prescription;diabetes peripheral nerve and blood vessel pathological change;traditional Chinese medicine therapy
糖尿病下肢血管病变与糖尿病周围神经病变共同导致了糖尿病足的发生,其致死致残率很高。国外有资料表明,在所有因糖尿病有关问题的住院病例中,糖尿病足占47%。糖尿病足溃疡和截肢所带来的耗费巨大,此项费用在美国几乎相当于其余糖尿病并发症花费的总和[1]。随着我国糖尿病患病率的逐年上升,糖尿病足患病率也在增加,其最主要的病理基础在于糖尿病下肢血管病变,发病机制复杂,后期临床疗效差。近年来,我们根据中医理论,在控制血糖及局部用药的基础上采用益气化瘀方治疗糖尿病足取得满意疗效,现总结如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择依据
1.1.1 诊断标准
参考《中西医结合糖尿病学》[2]中有关糖尿病足的诊断标准:①有明确的糖尿病病史。②患足有缺血表现:疼痛,足背动脉搏动减弱或消失,皮肤紫绀。③患足有痛、温、触觉减弱等神经病变。④下肢多普勒超声血流检查:腘动脉、足背动脉管腔明显狭窄,血流减少。
1.1.2 排除标准
①年龄<20岁或>75岁。②妊娠或哺乳期妇女。③未能严格执行治疗方案,依从性差,无法判断疗效或疗程不完整等影响疗效或安全性判断者。④患有慢性乙醇中毒、尿毒症及服用麻醉药史。⑤患有其他神经系统疾病。⑥对治疗方案有严重不良反应者,对药物过敏者,精神病患者。
1.1.3 纳入标准
①中医辨证符合气血皆虚、夹瘀夹湿之证[3]。②符合上述诊断标准,并且不具有排除标准中的任何1项。
1.2 一般资料
100例糖尿病足患者均为本院2005年7月-2008年1月住院或门诊病例,随机分为2组。治疗组52例,男33例,女19例,年龄40~75岁,平均(58±18)岁;糖尿病病程6.8~22年,平均(12±7)年,并发糖尿病足病程1.7~4.3年,平均(2±1)年。对照组48例,男32例,女16例,年龄39~74岁,平均(58±19)岁;糖尿病病程4~21年,平均(11±9)年;并发糖尿病足病程1.6~4.5年,平均(2±1)年。2组病例一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.3 治疗方法
1.3.1 对照组
只采用基础治疗。①控制血糖:用丹麦诺和诺德公司产重组人胰岛素(诺和灵50R),分早晚餐前0.5 h脐周皮下注射,根据血糖水平调整胰岛素用量。调整目标为:空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0 mmol/L。②控制感染:先用广谱抗生素,待细菌培养和药敏实验后再用敏感抗生素(如头孢氨苄、克林霉素、阿莫西林、氨苄青霉素、奎诺酮类等)。③抗凝溶栓:口服肠溶阿司匹林50 mg,每日1次,并用抗栓酶0.75 U患侧股动脉注射,每日1次,5次为1个疗程,间隔5 d行下一疗程。④改善微循环:用灯盏花素15 mL加入生理盐水250 mL中静脉滴注。⑤局部处理:下肢趾间溃疡者用1/5 000呋喃西林清洗后,用浸有庆大霉素针的湿纱布贴敷于创面。湿性坏疽先用3%的双氧水彻底清洗脓性分泌物,再用呋喃西林清洗后,用浸有庆大霉素针的湿纱布贴敷于创面。干性坏疽每次切除适量坏死组织,清除腐骨,呋喃西林冲洗,生肌玉红膏外敷。
1.3.2 治疗组
在对照组治疗基础上加用益气化瘀方内服。药物组成:黄芪30 g,当归15 g,桃仁10 g,红花10 g,黄连10 g,川牛膝15 g,苍术20 g,川芎15 g,砂仁20 g,木瓜20 g,地龙10 g,甘草6 g。血瘀偏重者可酌加泽兰、乳香、没药;湿热偏重者可酌加黄柏、薏苡仁、金银花。常规煎法,早中晚饭前服药,每日1剂。
1.3.3 疗程
2组均30 d为1个疗程,疗程间休息5 d,3个疗程后评定疗效。
1.4 观察项目
1.4.1 一般指标
全部病例治疗前后均详细记录患者的症状、体征变化。
1.4.2 实验室相关指标
测定治疗前和治疗3月后糖化血红蛋白、三酰甘油、胆固醇、纤维蛋原、全血粘度及腘动脉、足背动脉内径和峰值血流速度。
1.5 统计学方法
数据以x±sx±s表示,采用SPSS11.0统计软件分析。两样本均数与计数资料比较分别采用t检验和χ2检验。以P<0.05判断为差异有统计学意义。
1.6 疗效判断
疗效标准依据卫生部的《中药新药临床研究指导原则》[4]及中国中医药学会消渴病专业委员会制定的“消渴病中医分期辨证与疗效评定标准”[5]制定。显效:皮肤凉、颜色紫褐、麻木、刺痛、灼痛、感觉迟钝或丧失等临床症状消失或基本消失。血流速度明显改善,基本在正常范围。有效:皮肤凉、颜色紫褐、麻木、刺痛、灼痛感觉迟钝或丧失等临床症状有不同程度好转。血流速度有所改善,但未达正常范围。无效:各项指标达不到以上标准者。
2 结果
(见表1~表4)表1 2组患者治疗前后症状疗效比较(略)注:χ2检验,2组比较,P<0.01表2 2组患者治疗前后腘动脉内径和峰值流速比较(略)注:与本组治疗前比较,*P<0.01;与对照组治疗后比较,P<0.05,P<0.01(下同)表3 2组患者治疗前后足背动脉内径和峰值流速比较(略)表4 2组患者治疗前后血液流变学及生化指标变化比较(略)
3 讨论
糖尿病患者不仅糖代谢发生紊乱,而且蛋白质、脂肪、电解质、水及维生素代谢均可发生紊乱,从而导致周围神经血管病变。本病的病因和发病机制复杂,病程长,迁延难愈。长期高血糖导致小血管和毛细血管包括神经滋养血管基底膜增厚,血管内皮细胞肿胀增生,血管壁内脂肪和多糖沉积,而血管管腔狭窄,脂代谢紊乱,血脂升高、血液粘度、纤维蛋白原增高,加速动脉硬化,导致血管腔狭窄堵塞,促发神经营养障碍和变性,又可继发血栓形成,闭塞血管,出现患肢缺血,肢端麻木疼痛,感觉异常,皮肤发凉,畏寒怕冷,间歇跛行,汗毛脱落,肌肉萎缩,趾甲增厚变形,足背动脉搏动减弱或消失。目前,临床上对糖尿病周围神经血管病变尚缺乏特效治疗手段,而我们在积极控制血糖的基础上,采用中西医结合的方法治疗糖尿病性神经血管病变取得了一定疗效。
中医学认为,糖尿病周围神经血管病变属中医“消渴”、“血痹”、“脉痹”范畴。《证治要诀》曰:“消渴日久精血亏耗,可致雀盲或四肢麻木疼痛,甚至中风偏瘫。”《素问·平人气象论》云:“脉涩曰痹,痹在于脉则血凝而不流。”《类证治裁》又云:“诸气血凝滞,久而成痹。”《素问·痹证》也提出血脉瘀阻是痹证的一个重要病理变化。近来许多专家已十分关注血瘀与糖尿病周围神经病变的关系[6]。所以,本病乃消渴日久,肝肾精气亏耗,以致膏脂不藏,痰浊为患,注于血脉,痰血交结,粘滞难分,久则成瘀,阻滞脉络,变生诸症。糖尿病久病不愈,营阴耗损,气虚血瘀,脉络失养,荣卫俱虚,形成周围神经病变。病机主要为气虚,血瘀,痰凝。消渴日久,气阴两伤,脉络瘀阻,血行不畅,肢体失养,加之肢体外伤,血行脉外而瘀阻更甚,气虚不能布津,津聚为痰,痰瘀互结,气血不畅,肢端失养加重。治当益气化瘀、活血通络、清热燥湿、通络止痛。益气化瘀方方中重用生黄芪补脾胃之元气,使气旺以促血行,祛瘀而不伤正,且黄芪生用,更具托毒生肌之效,利于痈疽不溃或溃久不敛;辅以当归养血活血;桃仁、红花、川芎、地龙活血通络消肿;木瓜舒筋活络;牛膝引药下行;黄连、苍术清热燥湿健脾;砂仁化湿行气;甘草调和诸药。药理研究显示,黄芪能改善微循环,增强毛细血管的抵抗力,使微血管周围渗血减少或消失,还具有调节机体免疫、抗炎、抗病毒、抑制血小板聚集、抗血栓形成等作用,并能促进溃疡伤口生长及愈合;桃仁、红花、当归、川芎均具有显著的抗血栓、抗血小板聚集作用,能加快血液流动,解除微血管痉挛及微循环内红细胞的瘀滞和聚集,使微血管襻顶瘀血减少或消失,并显著抑制由ADP诱导的血小板聚集。
本研究结果表明,以中医益气化瘀、活血通络、清热燥湿,配合西医控制血糖、抗感染、改善血液循环、降脂、局部伤口清创引流,必会优势互补,缩短病程,避免截肢发生,减少糖尿病患者的痛苦,从而提高患者的生活质量。
参考文献
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关键词:糖尿病周围神经病;刺络放血;十二井穴
中图分类号:R587.2文献标志码:B文章编号:1007-2349(2016)10-0060-02
糖尿病是一种广泛多发的常见慢性疾病,世界范围内其患病率与发病率都在急剧上升,随着我国经济的高速发展,我国糖尿病患者数量也在急剧上升,严重影响了居民的生活质量。而糖尿病周围神经病是糖尿病最常见的一种并发症和致残因素之一,发病率达50%~80%,甚至90%。[1]主要临床表现为肢体远端的对称性麻木、疼痛、针刺、灼烧等感觉异常,影响相应的运动功能,且下肢症状多重于上肢。据其临床表现辨病当属中医“痹证”、“麻木”、“不仁”、“血痹”等范畴。肢体“不通”“不荣”则痛,采用十二井穴刺络放血疗法,活血化瘀,促性血液循环,运用传统医学的方法解决西医尚未研究清楚的难题,疗效显著,现报道如下。
1临床资料
1.1一般资料患者来源为2015年1月―2015年10月就诊于黑龙江中医药大学附属第一医院针灸四科被确诊为糖尿病周围神经病的60例门诊患者。按照就诊先后顺序,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组30例患者,2组间在性别、年龄和病程方面无统计学差异(P>0.05),具有可比性,见表1。
表12组患者性别、年龄、病程比较
组别n性别(男/女)年龄(x±s,岁)病程(x±s,周)治疗组3016/1445.27±8.7326.10±8.30对照组3013/1746.27±8.6930.67±11.061.2诊断标准
1.2.1糖尿病的诊断标准我国目前采用国际上通用的WHO糖尿病专家委员会(1999)提出的诊断和分类标准,见表2。
无糖尿病症状者,需改日重复检查≥11.11.2.2DPN的诊断标准[3](1)明确的糖尿病病史(2)在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变(3)临床症状和体征与 DPN 的表现相符(4)以下5项检查中如果有2 项或2 项以上异常则诊断为 DPN:温度觉异常;龙丝检查,足部感觉减退或消失;振动觉异常;踝反射消失;神经传导速度有2项或2项以上减慢。
排除其他病变如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征、严重动静脉血管病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等,尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。
1.3病例纳入标准①所有患者均经过检查,符合糖尿病周围神经病的诊断标准;②年龄在18-60岁之间;③血糖、血压、血脂控制在正常范围内的患者。
1.4病理排除标准①不符合上述糖尿病周围神经病变西医诊断标准;②有严重心、肝、肾等慢性血管并发症;③出现糖尿病酮症酸中毒等急性并发症;④妊娠、准备妊娠或哺乳期妇女;⑤并发椎间盘病变、脊神经根病变等病变的患者;⑥其他严重的并发症,如增殖性视网膜炎、肢体溃疡、糖尿病足部坏疽等。
2治疗方法
2.1基础治疗常规治疗包括合理饮食、适当运动、口服降糖药和应用胰岛素,空腹血搪控制在小于8.0 mm/L,2 h餐后血糖控制在10.0 mm/L以下。合并高血压、高血脂患者根据具体情况给予降压、降血脂药物治疗,使其控制在正常范围内。
2.2对照组基础治疗的同时,口服弥可保500 μg,1日3次,共治疗30 d。
2.3治疗组糖尿病患者皮肤有溃烂、瘢痕者避免直接刺络放血,且操作注意严格消毒。患者卧位或坐位均可,露出患肢指/趾端,每次选取两穴用75%酒精消毒,用右手拇指、食指和中指持消毒三棱针针,左手拇指、食指持患指/趾,中指控制针刺深度约半分或一分,左手挤压放血后用干棉球止血。隔日1次,十二井穴轮流使用,共治疗30 d。
3疗效观察[4]
3.1疗效评定标准显效:自觉症状明显好转或消失,深浅感觉及下肢跟膝腱反射明显改善或恢复正常,神经电生理 MCV 及 SCV 较前增加≥5 m/s 或恢复正常;有效:自觉症状有所改善,深浅感觉及下肢跟膝腱反射有所改善,神经电生理 SCV 及 MCV 较前增加
3.2观测指标神经电生理检查:所有患者均在首次治疗前和末次治疗后测定神经传导速度,运用丹麦维迪公司生产的Medichonic Keypoint型肌电高速诱发电位仪进行所有的检测,测量治疗组和对照组治疗前后的正中神经和腓神经的神经传导速度作为观测指标,所有数据均来源于黑龙江中医药大学电生理实验室。结果见表3。
表32组治疗前后NVC的总体变化比较(x±s)
组别n时段正中神经腓神经治疗组30治疗前41.93±5.1640.20±5.53治疗后46.57±5.96*46.23±5.73*对照组30治疗前41.30±5.1739.43±5.59治疗后44.93±5.1344.40±6.77注:与本组治疗前比较,P
4治疗结果
5讨论
糖尿病属于中医学“消渴病”范畴,中医文献中无糖尿病合并周围神经病变的病名,对此病症记载较少,不能形成系统的辨证分型依据。根据其肢麻、疼痛、肌肉萎缩、怕冷等症状,可归属于中医“痹症”、“痿症”范畴。西医研究表明糖尿病周围神经病变的病因和发病机制较为复杂,不同的糖尿病神经病变发生机制之间不是分离的,而是多种机制共同影响,如代谢和血管因素之间存在相互作用。
井穴位于四肢末端,是经气所出之部位,又“脉气由此而出,如井泉之发,其气正深也”(《类经》),故井穴刺络放血能够调整阴阳、疏通经络、祛瘀生新、止痛除痹。现代医学认为,刺络放血疗法还能改善微循环,促进血液循环,调理神经功能。本法方便有效,值得推广。
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【关键词】 糖尿病;面神经麻痹;中药;西药;耳穴
1 引 言
面神经麻痹又称“面瘫”,本病有中枢性和周围性两种。中枢性面神经麻痹又称面神经核上瘫,主要有脑肿瘤或脑血管疾病引起的面下部表情肌瘫痪。周围性面神经麻痹,又称面神经核下瘫,主要由感受风寒或病毒感染而致面部营养神经的血管发生痉挛,导致该神经组织水肿、受压迫,或因风湿、面神经炎、茎乳突孔内的骨膜炎引起的面神经肿胀、受压、血液循障碍而引起的一侧面部表情肌瘫痪。可发生于任何年龄,多数患者20~40岁,男性多于女性。常呈急性起病,且病情迅速发展。糖尿病患者易合并面神经麻痹。笔者采取中西医结合的方法治疗糖尿病并发面神经麻痹患者30例,取得了较好的疗效。现报告如下。
2 资料与方法
2.1 一般资料 选取2010年6月~2012年6月我院收治的患者30例,均符合糖尿病并面神经诊断标准[1,2]。其中男20例,女10例;年龄20~55岁,平均年龄25岁;病程2~7d,平均病程4d。所有患者的首发症状均为患侧耳后或乳突部,其后1~2d发现患侧面部僵硬、面颊动作不灵、面肌肉僵硬,额部皱纹减少或消失、眼裂扩大、口角下垂,不能皱额、皱眉、闭目、鼓颊、噘嘴,试闭目时患侧眼上转。由于眼裂不能闭合、露出巩膜,鼓颊吹哨时一侧口角漏气,示齿时口角歪向健侧。本组所有患者通过实验室及辅助检查等排除了吉兰-巴雷综合征、中枢性面神经麻痹及辅耳源性面神经麻痹等。
2.2 治疗方法 采用中西医结合的方法。中医应用耳穴贴敷和耳穴针刺法;西医应用降糖药物、地塞米松、B组维生素等药物结合治疗。
2.2.1 耳穴针刺法
2.2.1.1 配穴方一 取穴:面颊、枕、眼、口。治法:每次取一侧耳穴,双耳交替使用。耳廓常规消毒后,先用探针寻找上述穴位之压痛点,用耳毫针对准所选穴位压痛点刺入,用中强度刺激,留针10~20min,用泻法或平补平泻法,每天针1次,5次为1个疗程。主治:面瘫。附记:引自《外治汇要》。屡用效佳。
2.2.1.2 配穴方二 主穴:面颊、肝、口、眼、皮质下。配穴:肾上腺、脾枕、额。治法:每次取一侧耳穴,双耳交替使用。主穴必取,配穴随证选加。耳廓常规消毒后,用耳毫针对准所选穴位刺入,用强刺激,留针30~60min,间以大幅度捻转,用泻法。每天针1次。主治:面神经炎(急性期)。①疗法:用耳针治疗24例,其中痊愈12例,显效9例,进步2例,无效1例,总有效率为95%。②耳针数天后可改用耳电针法,隔天治疗1次,用疏密波,每次加电20min;基本恢复后改用耳穴压丸法,压丸时再加1个耳背面颊穴(即在面颊部背面,形成对压),每隔2d换贴压另一侧耳穴。
2.2.2 西医疗法 应用胰岛素降糖后,血糖控制在6mmol/L左右后,加用地塞米松10mg,静脉滴注每天1次。维生素B1100mg,肌内注射每天1次。维生素B12500ug,肌内注射每日1次;20%甘露醇125mL,静脉滴注每天1次。7d为1个疗程。
2.3 疗效评定 以所有症状消失为治愈,症状无变化为无效。
3 结 果
本组30例,其中25例(均为40岁以下)于1个疗程后治愈,5例(均为50岁以上)于2个疗程后治愈。本组30例(100%)全部治愈。
4 讨 论
耳穴治疗糖尿病并发面神经麻痹是糖尿病常见并发症,已具多年历史。中医认为,“邪之所凑,其气必虚”。从中医的角度考虑糖尿病并发面神经麻痹多因脉络空虚、风寒侵袭后致经气阻滞、气血不和、淤滞经脉,导致经络失于濡养、肌肉纵缓不收。而其治疗机制为兴奋神经、扩张血管、促进血液循环、消炎镇痛等。取穴,主穴:三焦、相应部位、脑干、神经系统皮质下、内分泌、肾上腺。配穴:脾、肝。取穴依据:三焦,为面神经、舌咽神经、迷走神经混合支刺激点,是治疗面神经主要穴位。相应部位:依面神经部位取穴,疏通面部之经络,调和面部之气血,濡养经筋。脑干:为相应的脑干系统的部位,有调节神经功能的作用。神经系统皮质下:可取神经系统皮质下及心血管系统皮质下,一方面增加大脑皮层对神经能的调节;一方面调节血管的舒缩功能,加强血液循环,改善病变部位的血液营养,促进病变的康复。内分泌、肾上腺:为抗感染、抗风湿、抗过敏的三抗穴,促进炎症、水肿的消退。脾:主肌肉,人体的肌肉依靠脾所运化的水谷精微来营养。口为脾之外窍,脾其荣在唇。脾以助脾气健旺、气血充足。肝:“肝主疏泄”为“风木之脏”,取肝有畅达气机、养肝熄风和调节精神情志的作用。
以上中医治疗,使邪去正复,风寒得除,经络得养,血脉流畅,加以西药地塞米松具抗炎作用,维生素B1、维生素B12可营养神经,甘露醇可脱水,可使面神经水肿消退,使血运正而达到治疗目的[3,4]。本组结果显示,采用中西医结合方法治疗糖尿病并发面神经疗效佳,值得临床推广应用。
参考文献
[1] 刁建华.糖尿病的非药物疗法[M].上海:上海中医药大学出版社,2010.
[2] 杨期东.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2008:235-236.
【关键词】 肾上腺节细胞神经瘤;临床表现
节细胞神经瘤是一种起源于原始神经脊细胞的良性肿瘤,而肾上腺节细胞神经瘤者是一种发生于肾上腺髓质的良性肿瘤,临床较为罕见。现将我院7例肾上腺节细胞神经瘤临床及病理学表现进行分析,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 本组7例,年龄18~59岁,平均年龄36.8岁。肿瘤病变位于位于右侧4例,左侧2例,双侧1例。B 超及CT 检查均显示肾上腺实性占位性病变。B 超表现为低回声图像,边界清晰,回声均匀。CT 表现为低密度或低混杂密度灶,呈椭圆形或圆形,边界光滑,CT值21~56 HU,增强扫描呈不均匀轻度强化。
1.2 临床表现 本病发病缓慢,早期常无明显临床症状,多数为偶然发现。当肿瘤较大时可出现腰部疼痛不适、上腹部不适、饱胀感、隐痛,少数患者可有慢性腹泻、乏力、高血压。腹泻可能与肿瘤中的节细胞产生少量血管活性肠肽有关。曾有报道于肾上腺节细胞神经瘤内发现间质细胞。本研究中:体检发现5例,头痛、头晕、失眠、烦躁、高血压2例。
1.3 治疗 肾上腺节细胞神经瘤的治疗取决于患者症状和肿瘤大小,同时也要考虑患者的年龄。肾上腺节细胞神经瘤被认为是良性肿瘤,预后良好。若肿瘤体积过大(>6 cm者),尤其是含有不成熟成分时,术后有可能复发和远处转移[1]。7例患者均经手术治疗将肿瘤完整切除,术后病理报告为肾上腺节细胞神经瘤,其中6例病理分型为A 型,1例为B 型。
1.4 病理分型 根据肿瘤组织中神经节细胞数的多少,同时是否含有神经母细胞,病理上通常又将肾上腺节细胞神经瘤分为三型。A型:较常见,肿瘤组织以增生的神经纤维为主,仅含少量神经节细胞;B型:肿瘤组织所含神经节细胞和神经纤维的比例大体相同;C型:很少见,除上述两种成分外,还含有神经母细胞[2]。
2 结果
2.1 病理结果 节细胞神经瘤一般无内分泌功能,是一种起源于原始神经嵴细胞的良性肿瘤,由许旺细胞和神经节细胞组成[3],极少数由成神经细胞瘤成熟而来。主要由分化成熟的神经节细胞及神经鞘细胞、神经纤维构成。大体:标本肿瘤呈结节状或分叶状,质地较坚韧,实质性,切面呈黄白或灰白色,部分呈编织状。镜下:见神经节细胞为恒有的成分,多数分化较好,细胞呈多角形,核大,圆形,有明显的核仁,神经纤维表现增生成束,排列成波浪状或编织状。这些细胞之间有富含胶原的神经原纤维束。光镜下:肿瘤主要由成熟的神经轴突、神经束和纤维组织构成,其间散在成熟的节细胞、Schwann 细胞。见图1。
图1
2.2 治疗及预后 本组7例中有1例明显超过6。手术治疗均顺利切除肿瘤,1例有高血压病史者,术后亦恢复正常。随访6例术后均未发现肿瘤局部复发和远处转移。此类患者术后应严密随访,警惕肿瘤复发、恶变。伴有分泌功能者应加强随访,均不能满足于病理提示的良性肿瘤诊断。
3 结论
节细胞神经瘤是一种发生在周围神经组织的,含有神经元的良性肿瘤,主要发生在植物神经系统,约占周围神经肿瘤的2%~3%,节细胞神经瘤可发生在任何年龄,但以青年和成年人多见。性别无差别。其病因不明,可以是自发的、同时也可能发生在成神经细胞瘤化疗或者放疗过程中。其发病缓慢,无特异性的临床表现,诊断较困难,多数为体检或其他疾病检查时偶然发现的。该肿瘤好发于纵隔和腹膜后,发生在肾上腺者罕见。
此病诊断主要依靠超声、CT、MRI等影像学方法,本组6例体检时B超偶然发现,为包膜完整的低回声实性肿瘤。CT检查表现为:肿块常较大,呈圆形、椭圆形或呈分叶状,肿块密度均匀,低于或等于肌肉密度,增强效果不明显或稍有强化,增强后肿块大部或全部低于肌肉强化密度[4]。手术切除是治疗本病的主要方法。常取腰部第12肋斜切口,当肿瘤较大、侵袭周围组织和血管时,手术有一定困难,应采用经腹切口,甚或胸腔切口。一般认为3以下无症状肿瘤可仅观察,不做手术。大于3者需手术切除。
病理诊断的同时应与以下肿瘤鉴别:神经纤维瘤:肿瘤质地坚硬。镜下有神经内衣、神经束衣和神经膜细胞组成;节细胞母细胞瘤:肿瘤暗红,多伴有出血、坏死和囊性变。镜下有小圆型的瘤细胞和成熟的神经组织构成;神经鞘瘤:大体切面可为实质性、囊性或坏死性。镜下典型瘤组织有不同比例的束状区和网状区混合构成。束状区的瘤细胞成梭形,紧密排列成栅栏或漩涡状。网状区的瘤细胞成星形,排列疏松零乱。
本病应与其他无功能性肾上腺皮质腺瘤、腺癌,肾上腺髓样脂肪瘤等相鉴别。也应与神经母细胞瘤相鉴别,尽管二者均起源与周围神经细胞,但神经母细胞瘤发病年龄更小,多为婴儿及儿童,常多发,神经母细胞瘤细胞分化程度低、恶性度高,早期就可浸润周围组织并发生淋巴和血行转移,尿液检查常可发现尿中儿茶酚胺代谢产物增多。
参 考 文 献
[1] 冈本英一.副肾神经节神经肿2例.临泌,1990,44:615.
[2] 方玉江.肾上腺节细胞神经瘤的临床和病理研究.基础医学与临床,2001,21(6):566.