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方法:选择2010年6月至2012年5月我院收治的妊娠期高血压患者76例作为观察组,以同期正常孕产妇作为对照组。对比两组孕产妇年龄、体重、早产率、剖宫产率的差异性。
结果:对比两组孕产妇一般资料发现,观察组年龄明显较大,体重明显较重,差异具有统计学意义(P
结论:妊娠高血压疾病的发生与孕产妇年龄、体重等因素有关,可引起早产,在今后的临床工作中应重视产前检查、加强孕期保健,减少妊娠期高血压疾病的危害,改善分娩结局。
关键词:妊娠期高血压 影响因素 分娩结局 临床分析
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2013)10-0113-01
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的常见疾病,对母婴健康和生命安全均造成严重的威胁,是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因[1]。我院分析妊娠期高血压疾病的影响因素和分娩结局,旨在供今后的临床工作参考,现将结果分析报告如下:
1 资料和方法
1.1 一般资料。选择2010年6月至2012年5月我院收治的妊娠期高血压患者76例作为观察组,年龄22~38岁,平均年龄(30.35±3.52)岁;体重64~78kg,平均体重(74.36±4.52)kg;分娩孕周28~40周,平均孕周(38.72±1.55)周;其中初产妇41例,经产妇35例;单胎妊娠53例、双胎妊娠23例。
选择同期在我院分娩的正常孕产妇76例作为对照组,年龄21~35岁,平均年龄(26.38±4.25)岁;体重62~75kg,平均体重(70.33±3.61)kg;分娩孕周34~41周,平均孕周(39.27±1.05)周;其中初产妇42例,经产妇34例;单胎妊娠72例、双胎妊娠4例。
1.2 治疗方法。未足月妊娠期高血压患者在保证母婴安全的前提下尽可能延长孕周,根据病情变化及时终止妊娠。入院时孕周≤34周的患者给予肌内注射地塞米松6mg/d,以促进胎肺成熟,共治疗2d。对血压轻中度升高患者采用阿替洛尔或美托洛尔等β受体阻滞剂控制血压[2]。
在药物治疗的基础上注意卧床休息,如血压控制良好、无明显剖宫产指征,且孕周达到37周以上者,建议经阴道分娩。严密监测产程进展,必要时行会阴侧切、产钳术助产,以缩短第二产程。如经积极治疗后血压得不到有效控制、先兆子痫或有产科指征者及时行剖宫产术终止妊娠[3]。
发生子痫患者及时给予硫酸镁、地西泮等解痉剂控制抽搐,待病情稳定2h后行剖宫产术终止妊娠。术后密切观察患者生命体征的变化,继续应用硫酸镁48h。术后给予改善微循环、纠正低蛋白血症、利尿、降压、强心等综合治疗。
比较两组孕产妇在年龄、体重、早产率、剖宫产率等方面的差异性。妊娠28~37周分娩者判断为早产。
1.3 统计学方法。所有数据均采用SPSS19.0软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差(X±S)表示,t检验进行组间比较。计数资料以率(%)表示,卡方检验进行组间比较。P
2 结果
2.1 一般资料比较。对比两组孕产妇一般资料发现,观察组年龄明显较大,体重明显较重,差异具有统计学意义(P
3 讨论
妊娠期高血压疾病指发生于妊娠20周以后,以高血压、蛋白尿为主要临床表现的一种妊娠期并发症,基本病理变化为全身小动脉痉挛。如血压控制不良,严重者可发生子痫、肾功能衰竭、胎盘早剥、HELLP综合征、弥散性血管内凝血、产后出血、心力衰竭、死胎、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息等母婴并发症,严重者可危及生命。及时进行解痉、降压、镇静治疗,预防和控制子痫、适时终止妊娠十分重要。
正确认识妊娠期高血压疾病,减少相关的危险因素,或针对高危孕妇加强产前保健,有利于降低妊娠期高血压疾病的发生率,改善分娩结局,具有积极的临床意义。
妊娠期高血压疾病患者全身小动脉痉挛,血管内皮细胞损伤,胎盘血流灌注量低,导致胎盘缺氧,胎儿生长受限。而终止妊娠是治疗妊娠期高血压病最彻底的方法,因此早产率较高。妊娠期高血压疾病本身病不是剖宫产指征,但妊娠期高血压疾病患者多伴有胎盘早剥、前置胎盘、胎儿宫内窘迫等并发症而需要行剖宫产终止妊娠。而分娩本身作为一种强烈而持久的应激原可加重妊娠期高血压疾病患者的病情,加之胎儿宫内储备能力、宫缩耐受能力相对较差,易发生胎儿缺氧、窒息,及时行剖宫产手术可避免上述不利因素,最大限度的确保母婴安全。
在对子痫的治疗中首选硫酸镁作为解痉剂,其作用机制为迅速降低血管外周阻力,增加心排血指数。镁离子可抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱,阻断神经肌肉传导,起到松弛骨骼肌的解痉作用。镁离子具有中枢抑制作用,可迅速解除血管痉挛,达到降压、解痉之目的。镁离子还可扩张子宫动脉,增加胎盘局部血液灌注量,有利于胎儿的血氧供给和生长发育,提高胎儿血红蛋白对氧的亲和力,有效缓解胎儿缺氧状态。但治疗期间应注意观察不良反应,防止发生镁中毒。
本研究结果表明:妊娠高血压疾病的发生与孕产妇年龄、体重等因素有关,可引起早产,在今后的临床工作中应重视产前检查、加强孕期保健,减少妊娠期高血压疾病的危害,改善分娩结局。
参考文献
[1] 陈福英,唐蔚.75例妊娠期高血压疾病的临床分析[J].中国医药指南,2013,11(9):520~521
[关键词] 硝苯地平;硫酸镁;妊娠期高血压;综合效果
[中图分类号] R714.24+6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2016)03(a)-0127-04
Evaluation on comprehensive effect of Nifedipine combined with Magnesium Sulphate in the treatment of gestational hypertension
LIU Zhihong
Department of Obstetrics, Women′s and Children′s Hospital of Shenyang City, Liaoning Province, Shenyang 110013, China
[Abstract] Objective To evaluate comprehensive effect of Nifedipine combined with Magnesium Sulphate in the treatment of gestational hypertension. Methods 102 cases of pregnant women with gestational hypertension admitted to Shenyang Women′s and Children′s Hospital from March 2013 to July 2014 were selected as research objects, and they were divided into treatment group and control group according to random number table, with 51 cases in each group. Treatment group was given Nifedipine combined with Magnesium Sulphate, control group was only given Magnesium Sulphate, 7 days were as a course. The clinical effect of two groups was observed, the blood pressure, 24 hours urine protein quantitation, blood viscosity, umbilical artery resistance index, haematocrit before and after treatment and the conditions of delivery mode and pregnancy outcome in two groups were recorded. Results The clinical effect of treatment group was better than that of control group, the difference was statistically significant (P < 0.05). After treatment, systolic blood pressure [(118.5±14.9), (138.5±17.1) mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)] and diastolic blood pressure [(80.3±6.5), (86.3±7.8) mmHg] of treatment group and control group were lower than those before treatment [(161.4±23.2), (158.3±21.6); (98.4±10.7), (101.7±11.2) mmHg], and systolic blood pressure and diastolic blood pressure after treatment in treatment group were lower than those in control group, there were statistical significantly differences (P < 0.05). After treatment, 24 hours urine protein quantitation [(1.29±0.18), (2.37±0.49) g/24 h], umbilical artery resistance index [(0.23±0.04), (0.39±0.08)], blood viscosity [(2.17±0.46), (3.47±0.95) mPa・s], haematocrit [(34.5±3.6)%, (39.1±4.4)%] of treatment group and control group were lower than those before treatment [(5.31±1.57), (5.24±1.53)g/24 h; (0.59±0.14), (0.61±0.17); (4.97±1.28), (4.83±1.42) mPa・s; (45.8±5.2)%, (46.3±5.7)%], and the indexes above in the treatment group were all lower than those in control group, the differences were statistically significant (P < 0.05). The rate of spontaneous labor in treatment group (62.75%) was higher than that in control group (47.06%), the difference was statistically significant (P < 0.05). The incidence rate of abnormal pregnant outcome in treatment group (3.92%) was lower than that in control group (15.69%), the difference was statistically significant (P < 0.05). Conclusion Nifedipine combined with Magnesium Sulphate in the treatment of gestational hypertension can significantly increase clinical effect, lower the blood pressure, improve the prognosis, provide strong protection for security delivery, which is worthy of clinical promotion and application.
[Key words] Nifedipine; Magnesium Sulphate; Gestational hypertension; Comprehensive effect
妊娠期高血压是一种妊娠并发症,主要是由全身小动脉痉挛引起,临床主要表现为高血压、蛋白尿、水肿等,甚者会出现多器官功能衰竭、昏迷等,严重影响孕妇和婴儿的身体健康,并威胁其生命安全[1-2]。及时有效地降低患者血压水平、争取胎儿的成熟分娩是临床治疗的关键[3]。本研究主要观察硝苯地平联合硫酸镁治疗妊娠期高血压孕妇的综合效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年3月~2014年7月辽宁省沈阳市妇婴医院收治的孕妇102例,所有孕妇均为初产妇,年龄24~43岁,平均(33.7±2.4)岁;孕龄27~38周,平均(34.2±3.3)周;妊娠高血压按病情严重程度分型:轻度37例,中度55例,重度10例。将全部孕妇按照随机数字表法分为治疗组和对照组。治疗组51例,年龄26~43岁,平均(33.9±2.7)岁;孕龄27~35周,平均(34.0±3.1)周;妊娠高血压分型:轻度16例,中度30例,重度5例。对照组51例,年龄24~40岁,平均(33.4±2.2)岁;孕龄29~39周,平均(35.1±3.7)周;妊娠高血压分型:轻度22例,中度24例,重度5例。两组患者年龄、孕龄、病情比较差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。
1.2 方法
两组患者均给予常规治疗,包括卧床休息、吸氧等。对照组给予硫酸镁治疗,具体用法如下:将20 mL浓度为25%的硫酸镁注射液(河北天成药业股份有限公司,国药准字H20033861)加入100 mL浓度为10%的葡萄糖溶液中静脉滴注,持续30 min;然后将50 mL硫酸镁注射液加入500 mL葡萄糖溶液中静脉滴注,1~2 g/h,期间可根据血压水平调整滴速。在对照组基础上,治疗组加用硝苯地平控释片(上海现代制药股份有限公司,国药准字H20000079)口服治疗,30 mg/次,1次/d。两组均治疗7 d作为1个疗程。
1.3 观察指标及疗效判定标准
观察两组临床疗效,具体判定标准参考文献[4]。治愈:临床症状和体征基本消失,血压恢复正常,尿蛋白阴性,胎儿足月分娩;显效:临床症状和体征较前显著改善,血压恢复正常,尿蛋白阳性(+),胎儿足月分娩;有效:临床症状和体征较前有所好转,血压恢复正常,尿蛋白阳性(+),胎儿自然分娩但出现窒息;无效:临床症状和体征无明显好转甚或加重,血压、尿蛋白无明显改善,妊娠终止,孕妇或胎儿发生严重并发症甚或死亡。观察两组治疗前后血压、24 h尿蛋白定量、脐动脉阻力指数、血黏度、血细胞比容。观察并记录两组分娩方式及妊娠结局。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0统计软件对数据进行分析和处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,等级资料采用秩和检验,以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
治疗组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表1。
2.2 两组降压效果比较
治疗前,两组收缩压和舒张压比较,差异均无统计学意义(P > 0.05)。与治疗前比较,两组治疗后收缩压和舒张压显著降低(P < 0.05),且治疗组治疗后收缩压、舒张压水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。
注:与本组治疗前比较,*P < 0.05;与对照组治疗后比较,#P < 0.05;1 mmHg=0.133 kPa
2.3 两组治疗前后24 h尿蛋白定量、脐动脉阻力指数、血黏度、血细胞比容比较
两组治疗前24 h尿蛋白定量、脐动脉阻力指数、血黏度、血细胞比容比较,差异均无统计学意义(P > 0.05)。治疗后,两组24 h尿蛋白定量、脐动脉阻力指数、血黏度、血细胞比容均较治疗前显著降低,且治疗组治疗后显著低于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05)。见表3。
2.4 两组分娩方式比较
治疗组51例产妇中,自然分娩32例(62.75%),剖宫产19例(37.25%);对照组51例产妇中,自然分娩24例(47.06%),剖宫产27例(52.94%)。治疗组自然分娩率显著高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。
2.5 两组妊娠结局情况比较
治疗组异常妊娠结局发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表4。
3 讨论
我国妊娠期高血压发病率较高,大约为9.5%,略高于国外(约为7.2%),加重了孕产妇的发病率和病死率,是引起孕妇死亡的第二大病因,并且妊娠期高血压病情越重,母婴预后也就越差。目前妊娠期高血压尚无明确病因,多认为与子宫胎盘着床浅、免疫与遗传、前列腺素缺乏、血管内壁损伤等因素相关[5-8]。妊娠期高血压的发病决定于很多不同的基因,同时又受制于不同环境因素的影响,其发病时程较长,临床表现多样,妊娠期高血压以全身小动脉痉挛为基本病理变化,小动脉痉挛会造成管腔的狭窄,进而加剧外周阻力,增加血管通透性,从而产生蛋白尿、水肿等,同时还会累及多个器官,病情严重时易造成脑、心、肾等重要器官缺血、缺氧、坏死,甚至出现功能衰竭情况,产生各种严重并发症[9-11]。妊娠期高血压近期危害可显著增加母体及胎儿的不良结局,如子痫前期、围生期死亡、胎盘早剥、低出生体重、胎儿宫内生长受限,出现蛋白尿的慢性高血压孕妇早产发生率增加3倍。远期危害为37周孕龄之前发病者发生缺血性心脏病的概率较血压正常孕妇高8倍[12-15]。
随着科学技术的进步和医学的发展,临床检测手段在逐渐进步,对妊娠期高血压的认识也在不断深入。目前妊娠期高血压疾病的主要治疗方法仍然是降压和解除血管痉挛。硫酸镁作为治疗妊娠期高血压疾病的首选药物,通过抑制乙酸胆碱释放,松弛平滑肌,从而解除动脉血管痉挛,扩张血管,改善微循环,降低血压[16-17];此外,硫酸镁还可以降低脑细胞耗氧量,提高孕妇和胎儿血红蛋白对氧的亲和力[18-19];但如果镁离子浓度过高发生中毒现象,可抑制延髓呼吸中枢,导致呼吸停止而危及生命[20],因此,在应用硫酸镁治疗时,应严密监测药物不良反应。硝苯地平作为第一代钙离子拮抗剂治疗妊娠期高血压具有较好的效果。长期的临床实践表明,该药物疗效确切,能选择性抑制心肌细胞膜钙离子内流,降低心肌收缩力,减少心肌能耗及耗氧量,通过避免钙离子超负荷而对心肌细胞起直接保护作用[21]。
本研究采用硝苯地平联合硫酸镁治疗妊娠期高血压,并与单纯硫酸镁治疗进行比较,结果显示,治疗组临床疗效显著优于对照组(P < 0.05)。与治疗前比较,两组治疗后血压水平均显著降低,且治疗组治疗后血压水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05)。结果提示,硝苯地平与硫酸镁的联合治疗效果更优,降压效果更明显。脐动脉阻力指数、血黏度、血细胞比容是妊娠期高血压的重要检测指标,妊娠期高血压患者脐动脉阻力指数因受血管痉挛等因素影响导致其水平高于健康孕产妇,是导致胎儿宫内窘迫、胎盘早剥等并发症发生的重要机制,同时脐动脉血管痉挛也是妊娠期高血压的重要诱发因素,两者互为因果。血黏度、血细胞比容两项指标的深入分析有助于掌握妊娠期高血压的相关病理变化。有研究显示,血黏度、血细胞比容呈正相关,血细胞比容越大,血黏度就越高,妊娠期高血压患者因血管与器官损害,导致血细胞比容异常升高,血黏度随之上升[22]。本研究结果显示,治疗组和对照组治疗后脐动脉阻力指数、血黏度、血细胞比容均较治疗前显著降低,且治疗组治疗后上述指标显著低于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05),提示硝苯地平与硫酸镁联合用药更有助于减轻妊娠期高血压所致的病理损害。尿蛋白含量的多少反映了妊娠期高血压患者的病情轻重程度,妊娠期高血压时,肾小球滤过率增加,血浆白蛋白的滤过率随之增加,血浆白蛋白从肾小球滤出并进入尿中形成蛋白尿,病情严重的患者甚至会损害到肾实质,加剧肾功能的损害,如果病情发展到肾皮质,出现肾皮质坏死,则肾功能的损害将不可逆,同时肾功能的损害又会反过来影响体液平衡,紊乱血管活性物质等的代谢,从而进一步加剧妊娠期高血压的病情。本研究显示,两组治疗后24 h尿蛋白定量较治疗前显著降低,且治疗组降低更明显,提示硝苯地平联合硫酸镁治疗能有效改善临床症状。妊娠期高血压不仅损害孕母的身体健康,还会伤害到胎儿,由于母体胎盘供血不足,酶的活性减弱,葡萄糖的利用率也随之下降,导致胎儿无法摄取足够的氧气和营养物质,生长发育不佳,出现各种并发症,如胎儿宫内窘迫、新生儿窒息,甚至是死亡等,同时受妊娠期高血压病情的影响,患者被迫提前终止妊娠,导致早产。本研究中治疗组自然分娩率显著高于对照组,异常妊娠结局发生率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05),提示联合用药有助于安全分娩,改善预后。
综上所述,与硫酸镁单药治疗妊娠期高血压比较,硝苯地平与硫酸镁联合治疗能显著提高临床效果,降低血压,并改善预后,为安全分娩提供有力的保障,值得临床推广应用。
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[中图分类号] R47 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)04(c)-0156-03
糖尿病孕妇因糖尿病导致微血管病变,使小血管内皮细胞增厚及管腔变窄,组织供血不足[1]。妊娠高血压基本病理变化是全身小血管痉挛和血管内皮细胞受损,两者合并发作时外周阻力增加,患者血液高凝状态更明显,血栓形成几率更高,妊娠风险更大,严重影响妊娠结局[2]。护理干预在减少GDM-PIH患者母婴并发症中发挥着重要作用。为探讨对妊娠糖尿病合并妊娠高血压综合征(GDM-PIH)的护理干预方法和效果。该研究总结了2008年3月―2013年2月期间该院对GDM-PIH患者的护理经验,旨在为今后的临床护理工作提供参考,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
将该院GDM-PIH患者52例纳入研究,根据就诊号单双数法将所有患者随机分成2组,A、B组各26例。A组患者中,年龄在21~38岁,平均年龄(29.54±4.29)岁;体重65~76 kg,平均体重(72.32±3.75)kg;孕周24~33周,平均孕周(28.43±2.64)周;其中初产妇17例,经产妇9例;文化程度包括本科3例、大专9例、高中11例、初中3例。B组患者中,年龄在20~39岁,平均年龄(29.86±4.07)岁;体重63~78 kg,平均体重(72.97±3.33) kg;孕周24~33周,平均孕周(28.56±2.85)周;其中初产妇18例,经产妇8例;文化程度包括本科4例、大专8例、高中10例、初中4例。
所有患者妊娠前均无高血压病史,妊娠后血压≥140/90 mmHg,或较基础血压上升≥30/15 mmHg。禁食12 h后检查空腹血糖,然后口服葡萄糖75 g进行糖耐量测定。自口服葡萄糖时开始计时,分别于1 h、2 h、3 h抽取静脉血测定血糖。如空腹血糖≥5.6 mmol/L;口服葡萄糖后1 h血糖≥10.5 mmol/L;2 h血糖≥9.2 mmol/L;3 h血糖≥8.0 mmol/L,符合上述诊断标准两项以上[3]。
两组患者的一般资料经统计学分析后,在年龄、体重、孕周、孕产次、文化程度等方面差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 护理方法
在常规治疗基础上A组患者接受常规护理干预,做好饮食控制和指导,既要保证提供维持妊娠所需的热量和营养,又不致引起血糖过高。做好产前检查、血压监测。指导左侧卧位,自数胎动,营造安静温馨的环境,保证充足睡眠,避免不良的声光刺激。 B组患者接受综合护理干预。①心理护理:耐心倾听患者诉说,对焦虑、抑郁、恐惧等不良情绪及时予以疏导。帮助患者放松心情、稳定情绪,树立战胜疾病的信心,以得到良好的睡眠和休息,并积极配合治疗。对治疗效果不佳者渐进性诱导其做好终止妊娠的心理准备。同时做好家属的思想工作,共同帮助患者减轻身心痛苦。②饮食指导:指导患者合理控制饮食,避免发生餐后高血糖或饥饿性酮症,适当控制食盐摄入量,保持大便通畅。水肿症状明显者食盐摄入量
1.3 观察指标
观察两组患者孕产妇和围产儿结局,孕产妇结局包括孕产妇围产期并发症发生率和死亡率;围产儿结局包括并发症发生率、死亡率、出生1 min时Apgar评分。
其中1 min时Apgar评分又称“新生儿评分”。在新生儿出生后1 min和5 min时,对心率、呼吸、肌张力、刺激反应和皮...Apgar评分生后1 min评分,各项指标相加,8~10分为正常新生儿,4~7分为中度抑制,0~3分为重度抑制。
1.4 统计方法
该研究中所有数据均采用SPSS17.0统计学软件处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。计数资料组间比较采用χ2检验。
2 结果
2.1 孕产妇结局
与A组对比发现,B组孕产妇并发症发生率明显较低,差异有统计学意义(P
表1 两组孕产妇结局比较[n(%)]
2.2 围产儿结局
B组围产儿并发症发生率、死亡率明显较低,出生1 min时Apgar评分明显较高,差异有统计学意义(P
B组围产儿死亡率为3.85%(1/26);A组围产儿死亡率为11.54%(3/26),两组相比,B组明显低于A组差异有统计学意义(P
B组围产儿出生1 min时Apgar评分为(9.02±0.44)分;A组围产儿出生1 min时Apgar评分为(7.89±1.26)分,两组相比,B组明显高于A组差异有统计学意义,t=12.31(P
3 讨论
【关键词】 早发型重度子痫前期; 终止妊娠时机; 分娩方式; 围生儿结局
doi:10.14033/ki.cfmr.2017.12.017 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2017)12-0032-03
目前针对早发型重度子痫前期(early-onset severe preeclampsia,EOSP)对孕龄的界定并没有一个统一的标准,有相关学者将发病于妊娠32周前的重度子痫前期定义为早发型,但是还有学者认为妊娠34周前[1]。EOSP母体可能会随时发生严重的并发症,包括子痫、凝血功能障碍、高血压脑病、脑血管意外及胎死宫内等不良事件[2]。加上重度子痫前期孕妇本身并不能促进胎肺成熟,其胎儿也更加容易发生肺透明膜病变[3]。因此针对EOSP选择最合适的终止妊娠时机非常重要。本文纳入80例EOSP患者在分析终止妊娠时机的基础上分析分娩方式对围生儿结局的影响,现具体报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集分析2014年1月-2016年2月进入笔者所在医院的EOSP患者80例作为研究对象,纳入标准:(1)符合EOSP的诊断标准;(2)孕期小于34周;(3)患者了解本次试验并签署知情同意书。排除标准:(1)神志不清、无法正常沟通者;(2)慢性高血压、自身免疫性疾病等患者;(3)双胎及多胎妊娠[4]。80例研究对象根据终止妊娠时间分为两组,A组妊娠终止时间为小于34周,年龄25~36岁,平均(29.03±4.34)岁,初产妇24例,经产妇16例。B组妊娠终止时间≥34周,年龄26~41岁,平均(30.11±3.82)岁,初产妇21例,经产妇19例。两组研究对象一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。另外根据80例不同的分娩方式分为阴道分娩组18例,剖宫产62例。两组研究对象一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
针对所有纳入本次研究的80例EOSP患者积极采取相对应的治疗措施,解痉预防惊厥选择硫酸镁,降压治疗、扩容、抗凝、糖皮质激素,同时加强母儿监护。要求EOSP患者绝对卧床休息,限制活动,需要摄入高蛋白、低脂饮食,避免高钠盐饮食和适量补充多种维生素,对钙摄入不足者补充钙剂。根据EOSP患者各项指标情况确定终止妊娠和分娩方式。
1.3 终止妊娠标准
(1)平均动脉压>140 mm Hg,或舒张压持续>110 mm Hg,伴肺水肿;(2)HEELP综合征阳性,伴消化道症状,并发生大量腹腔积液;(3)存在严重的心、肝、肾功能损伤;(4)胎心监护晚期减速或重度变异减速;(5)胎儿脐血流出现舒张末期血流缺失或反流;(6)B超显示胎儿发育结果小于实际孕龄,且生长停滞或脐动脉舒张末期血流未见波形;(7)羊水指数≤2者[5]。
1.4 观察指标
对比A组和B组新生儿窒息、产妇并发症情况。对比阴道分娩组和剖宫产组新生儿窒息、产妇并发症情况。
1.5 统计学处理
应用SPSS 20.0软件分析,计量资料用(x±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,比较用字2检验,P
2 结果
2.1 A组和B组新生儿窒息、胎儿生长受限、产妇并发症情况对比
A组新生儿窒息5例(12.5%),胎儿生长受限10例(25.0%)与B组新生儿窒息1例(2.5%),胎儿生长受限4例(10.0%)比较,差异有统计学意义(P0.05),见表1。
2.2 阴道分娩组和剖宫产组新生儿窒息、产妇并发症情况对比
阴道分娩组新生儿窒息率及产妇并发症发生率均高于剖宫产组,差异均有统计学意义(P
3 讨论
EOSP的发病涉及到母体、胎盘,与胎儿有关,主要发病原因与滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、血管内皮损伤、遗传因素、营养因素有关。而发病机制则与血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素有关。但是目前对EOSP并没有明确病因与机制[6]。在临床中,EOSP多发于孕妇年龄≥40岁,子痫前期病史,抗磷脂抗体阳性,高血压病史,肾脏病史,糖尿病史,初次产检时BMI≥28 kg/m2,子痫前期家族史(母亲或姐妹)等人群[7]。EOSP患者会出现高血压、蛋白尿、水肿、器官损害和严重并发症。EOSP作为一种胎盘植入导致的疾病[8],目前并没有良好的预防措施,唯一有效的治疗方法就是及时娩出胎儿和胎盘[9]。但是如果过早将胎儿娩出可能会提高新生儿发生各种并发症甚至死亡的可能性,因此选择最佳的终止妊娠时间非常重要。在本次研究中,A组新生儿窒息5例(12.5%),胎儿生长受限10例(25.0%)cB组新生儿窒息1例(2.5%),胎儿生长受限4例(10.0%)比较,差异有统计学意义(P0.05),说明最好能够将终止妊娠的时间达到34周[10],在确保母体安全的情况下尽可能的延长孕龄。
另外,临床中一般只针对符合剖宫产指征的产妇采取剖宫产。有相关研究显示针对EOSP患者采取剖宫产术能够降低新生儿发生窒息以及死亡的可能[11]。在本次研究中,阴道分娩组新生儿窒息4例(22.22%),产妇并发症10例(55.56%)与剖宫产组新生儿窒息9例(14.52%),产妇并l症8例(12.90%)比较,差异有统计学意义(P
综上所述,针对EOSP患者最好能够将妊娠终止时间选择在孕周34周后,并综合性结合胎龄、胎儿情况采取最佳的分娩方式,最大限度减少新生儿窒息的发生。
参考文献
[1]陶华.156例重度子痫前期严重并发症及妊娠结局分析[J].河南科技大学学报(医学版),2011,29(3):182-184.
[2]张海萍.100例重度子痫前期的临床特点与围产结局分析[J].浙江临床医学,2013,15(12):1893-1894.
[3]朱彦霞.不同类型重度子痫前期血小板参数变化的研究[J].中国实用医刊,2014,41(9):61-63.
[4]赵波,范徐妃,楼建义,等.早发型重度子痫前期发病孕周与围产期结局的关系[J].浙江实用医学,2014,3(11):168-170.
[5]王瑜,韩玉芬,张晨静,等.62例早发型重度子痫前期的临床分析[J].中国现代医生,2014,52(17):45-46.
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[7]周秀兰.重度子痫前期患者血流动力学和胎盘病理变化对妊娠结局的影响[J].中国临床医生,2014,3(12):30-32.
[8]尹学琼.保守治疗早发性重度子痫前期对妊娠结局的作用[J].中国妇幼保健,2012,27(23):3683-3684.
[9]王莉,吕耀凤,姚丽娟,等.早发型重度子痫前期患者的妊娠结局及终止妊娠的最佳时机[J].中国妇幼保健,2012,27(27):4214-4216.
[10]王敏.早发型和晚发型重度子痫前期分娩方式及母婴结局分析[J].现代中西医结合杂志,2013,22(14):1508-1509.
[11]张国萃.早发型与晚发型重度子痫前期特点及终止妊娠时机选择[J].中国妇幼保健,2012,27(27):4208-4211.
【关键词】慢性肾小球肾炎;蛋白尿;血管紧张素II受体拮抗剂 文章编号:1004-7484(2013)-12-6942-01
在临床上,慢性肾小球肾炎(CGN)发病几率较高,而蛋白尿就是慢性肾小球肾炎的常见表现之一。蛋白尿的病变机制在临床上极其复杂,多种因素均可参与蛋白尿的诱发。在临床上,蛋白尿的严重程度直接正关联于肾小管间质的损伤程度,甚至蛋白尿本身即可诱发慢性肾小球疾病的肾单位损伤[1],而这一病变细节如今在临床上也广为重视。随着药物制剂科技的发展,诸多降低尿蛋白的药物争先恐后问世,而该类药物能够通过遏制尿蛋白水平而缓解肾脏病变的进程,这一点已被诸多临床学者广泛而确切地证实。而该类药物之一便是缬沙坦。缬沙坦作为非肽类、高度选择性的口服型血管紧张素II受体拮抗剂(ARB),但其应用于慢性肾小球肾炎中蛋白尿诱发进行性肾单位损伤中的药理保护作用确切疗效尚不十分明确。为此,我院特开展了慢性肾小球肾炎诱发蛋白尿行血管紧张素II受体拮抗治疗的临床专项研究,试验药剂即为ARB类代表药缬沙坦,观察其对慢性肾小球肾炎的肾脏保护作用,成果喜人,现报告如下。
1资料和方法
1.1一般资料本次研究选取病例均为我院2011年3月――2012年1月确诊并收治的慢性原发性慢性肾小球肾炎患者,合计45人。其中男性21人、女性24人。年龄在21-63岁间,平均43.1±12.6岁。患者的病程在6-49个月之间。所有患者均排除继发性肾小球病变、妊娠及和哺乳期妇女,影响研究的药物史、高血钾、严重心脑血管疾病、肝肾功能不全等。
1.2研究方法研究期间患者禁用抑制血管紧张素类药剂,如服过应先停药2个月。为所有患者使用缬沙坦口服,每日50mg,连续服药12周计入1个疗程。治疗期间嘱其低盐饮食但不限制其蛋白摄入。
1.3观察指标在治疗前及治疗后为所有患者化验血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr),做24h尿蛋白定量检查,测定其平均动脉血压(MBp),公式为:舒张压+1/3脉压。
1.4统计学方法应用SPSS18.0统计学软件对试验数据进行统计学分析,计量资料以均数±标准差表示,并以x2检验,数据对比采用t检验,以P
2结果
两组治疗前后血尿素氮及血肌酐水平无明显变化(P>0.05),而两组24h尿蛋白显著减少(P
3讨论
慢性肾小球肾炎若是不加以干预,最终可引发慢性肾功能不全。而蛋白尿即公认为肾脏功能受损的重要标志[2],而且蛋白尿反过来还能使肾脏病变加剧,因此尿蛋白的不断加剧可直接导致肾功能衰竭的进程缩短。
肾脏作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的主要靶器官[2],其病变进展与RAS系统活性的不断攀升呈必然而重要的病理学关联。血管紧张素是RAS系统中其重要生理活性作用的调节激素,它不但可以扰乱肾脏的正常血流动力学,还能够将单核细胞大量激活,使细胞因子、趋化因子及黏附分子等大量促炎性介质迅速释放[3],最终诱发肾脏肥大、肾单位细胞增生、细胞外基质合成增加且降解减少等病理变化。由此可知,若是能将血管紧张素进行药理性阻断,肾脏纤维化的进程即可得到有效的缓解和遏制。缬沙坦其结合AT受体具有优异的选择性和竞争性,可有效地将血管紧张素参与介导的生物学效应阻断[4],积极地干预RAS系统受体水平,遏制血管紧张素遏制血管收缩作用,进而使体循环高压及肾小球内部血液循环存在的局部高压得到有效降低,优化肾脏内部的血流动力学异常,使肾小球毛细血管基底膜其通透性降低,最终使肾小球滤过率降低、尿蛋白减少。此外,其能将系膜细胞增殖进程有效遏止,并抑制细胞外基质的分泌,最终延缓肾小球硬化的进程。
本次研究表明,血管紧张素II受体拮抗剂能够有效降低慢性肾小球肾炎患者的体循环血压降低、使其尿蛋白排泄量大大降低。同时,该类药物在短期内并不影响血尿素氮及血清肌酐的水平,提示其不存在短期肾脏毒性。最后,该药物引发不良反应几率极低。故血管紧张素II受体拮抗剂可有效降低慢性肾小球肾炎患者的尿蛋白,保护肾脏功能。
参考文献
[1]祝军,刘雪梅.缬沙坦对慢性肾炎蛋白尿患者的肾脏保护作用研究[J].医学信息(上旬刊),2010,24(06):1862-1863.
[2]张道友,杨沿浪,杨利才,徐海红,汪裕伟.血管紧张素Ⅱ阻断剂治疗慢性肾小球肾炎时TNF-α和蛋白尿的相关性研究[J].中国临床药理学与治疗学,2008,13(03):332-335.