导致妊娠高血压的原因

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导致妊娠高血压的原因范文第1篇

【关键词】 孕期补钙；妊娠期高血压；临床疗效

文章编号：1004-7484（2013）-02-0715-02

因为妊娠期特殊生理需求，所以妊娠期妇女的钙需要量显著上升，同时因为孕期雌激素抑制母体骨钙吸收等原因，会导致妊娠期妇女出现低钙状态，近些年一些临床研究报道证明妊娠期妇女骨钙含量和妊娠期高血压的发生具有一定的相关性[1]。为探讨孕期补钙对预防妊娠期高血压的临床疗效。本文选取本院在2010年7月——2011年7月在本院进行孕前检查的孕妇208例，随机性分组，其中对照组104例给予常规产前指导、检查，观察组104例在产前指导、检查基础上给予孕期补钙，比较两组患者妊娠期高血压发生率情况。现报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院在2010年7月——2011年7月在本院进行孕前检查的孕妇208例，随机性分组，其中对照组104例，观察组104例，其中观察组104例妊娠期妇女中年龄最小的22岁，最大的36岁，平均年龄为（30.22±1.12）岁，孕期最短20周，孕期最长28周，平均孕期为（25.21±1.21）周；对照组104例妊娠期妇女中年龄最小的21岁，最大的37岁，平均年龄为（31.21±1.15）岁，孕期最短21周，孕期最长28周，平均孕期为（25.32±1.19）周。所有妊娠期妇女均没有其他合并症，没有糖尿病、高血压、肾病等疾病家族史，并且孕期均没有服用过钙补充剂和保胎药物[2]。两组妊娠期妇女在例数、年龄、孕期等一般资料上均没有显著性差异，有可比性，P>0.05。

1.2 方法

1.2.1 对照组 对照组104例给予常规产前指导、检查。

1.2.2 观察组 观察组104例在产前指导、检查基础上给予孕期补钙。给予美国惠氏制药生产，批准文号为国药准字H10950029，每次一片，每天一次到2次，在咀嚼下咽下[3]。

1.3 观察项目 观察两组患者妊娠期高血压发生率情况。

1.4 统计学方法 将数据结果录入到SPSS17.0统计学软件进行数据分析处理，计数资料采用（%）表示，两组间比较采用x2检验，当P

2 结果

观察组发生妊娠期高血压3例，妊娠期高血压发生率为2.88%；对照组发生妊娠期高血压11例，妊娠期高血压发生率为10.58%。观察组的妊娠期高血压发生率明显低于对照组，并具有显著性差异，（x2=27.87，P

3 讨论

妊娠期高血压为一种产科常见的疾病，大约占到全部妊娠期妇女的5%到10%[4]，也是导致孕产妇死亡的重要原因之一。钙是一种维持人体正常肌肉、神经、骨骼系统、毛细血管通透性、细胞膜功能的必需元素，尤其对于骨骼、牙齿的正常生长发育十分重要。而维生素D能可以参与到钙和、磷代谢中，可以有效辅助钙结合蛋白的形成，并且帮助肠道吸收钙，并送到人体的血液、骨骼等相关组织。有临床实验使用缺钙饲料及去钙离子水喂养受孕羊，研究发现该组孕羊的血压明显升高，血管的阻力明显增加，子宫血流明显降低减少[5]，并且经流行病学研究也发现，低钙饮食人群的妊娠期高血压发病率要显著高于其他高钙饮食的人群。临床研究发现，妊娠期高血压孕妇的体内血清钙含量要明显较正常妊娠妇女的血清中钙含量偏低，缺钙发生时，血钙含量降低会导致细胞膜对于钙离子的通透性明显增加，就会出现血钙的跨膜内流，导致甲状旁腺激素的分泌增加，进而激活腺苷酸环化酶，线粒体会释放钙至胞浆中，使得平滑肌细胞胞浆中钙离子的浓度上升，加速平滑肌肌球蛋白和肌动蛋白的结合，出现血管收缩导致血压升高。而在补钙后，妊娠期妇女的血钙浓度会得到提高，进而稳定细胞膜，避免了钙离子的跨膜内流，胞浆中钙离子浓度降低，也降低平滑肌的兴奋性，使得血管得到舒张，有效降低血压，起到了有效预防高血压发生的作用，同时，在孕期适当补钙还可以有效降低血管对于血管紧张素Ⅱ敏感度，有效降低血压，血管的舒张，使得肾滤过率得到明显增加，进而同时降低了水肿和蛋白尿的发生。本文研究发现，观察组发生妊娠期高血压3例，妊娠期高血压发生率为2.88%；对照组发生妊娠期高血压11例，妊娠期高血压发生率为10.58%。观察组的妊娠期高血压发生率明显低于对照组，并具有显著性差异，（x2=27.87，P

参考文献

[1] 丁虹.孕期补钙对预防妊娠期高血压疾病的作用及研究[J].职业与健康，2008，24（9）：892-893.

[2] 徐华.观察孕妇补钙预防妊娠期高血压疾病的临床疗效[J].医学信息，2011，24（3）：1606-1607.

[3] 古丽努尔，吕新萍，胡西代.乐力胶囊用于预防妊娠期高血压疾病的临床观察[J].中外医学研究，2009，7（5）：82-83.

导致妊娠高血压的原因范文第2篇

【关键词】妊娠期高血压疾病妊娠结局

【中图分类号】R248.3 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2010)01-00-01

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy)是妊娠期特发疾病,该病严重影响母婴健康.是导致孕产妇和围产儿病死率增加的重要原因之一[1]。现对近3年来我院妇产科收治的131例妊娠期高血压疾病患者的临床资料进行回顾性分析,以有效对该病进行防治,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2006年10～2009年8月我院妇产科收治的110例患者的病史资料,其中妊娠期高血压患者50例(占45.45%),子痫前期患者59例(占53.64%),子痫患者1例(占0.91%)。年龄23～39岁,平均年龄(35.14±2.32)岁;初产妇96例,经产妇14例。采用随机抽样的方法抽取同期100例非妊娠期高血压产妇为对照组。

1.2 诊断标准

诊断标准按《妇产科学》[2]第6版分类标准分类。

1.3 统计学方法

应用SPSS16.0统计软件进行统计学处理及相关分析,P

2 结果

2.1 终止妊娠时间

观察组110例中,23例31～33周终止妊娠,87例在34～42周终止妊娠,平均为(36.8±3.2)周。对照组100例中,8例在37周前终止妊娠,余82例均足月终止妊娠,平均为(39.5±3.5)周,两组比较差异有统计学意义(P

2.2 妊娠期高血压与职业的关系

观察组农民41例,非农民69例;对照组分别为25例,75例。两组职业分布比较,差异有统计学意义(χ2=9.87,P>0.05)。

2.3 妊娠期高血压疾病与BMI的关系

观察组BMI>24 kg/m298例,BMI

2.4 妊娠期高血压疾病与分娩方式的关系

观察组剖宫产85例,阴道分娩25例;对照组剖宫产43例,阴道分娩57例。两组差异有统计学意义(χ2=48.53,P

2.5 妊娠期高血压疾病与产后出血的关系

对照组出血≥500ml18例,出血

2.6 妊娠期高血压疾病与新生儿体质量的关系

观察组

3 讨论

3.1 目前研究表明

妊娠高血压疾病患者由于血管内皮细胞受损使血管对血管舒缩因子的反应性改变,特别使对血管紧张素Ⅱ的敏感性增高,而对一氧化氮反应性减弱,导致全身小动脉痉挛,血小板聚集、激活、凝血功能亢进,多器官缺血、缺氧和功能障碍,因此出现高血压、蛋白尿等临床表现及一系列并发症[3]。同时,由于全身小动脉痉挛,患者血容量减少、血液浓缩而导致孕妇全身各脏器供血不足,当子宫胎盘血液灌注不足时,可使胎盘功能低下,胎盘间营养交换障碍,便会影响胎儿的生长发育,出现早产、胎儿宫内窘迫、发育迟缓等新生儿并发症。

3.2 妊娠期高血压与母儿关系

①妊娠期高血压疾病与BMI的关系。国内外研究显示,BMI>24 kg/m2的孕妇患妊娠期高血压疾病的危险性是BMI24 kg/m2的孕妇易患妊娠期高血压疾病。②妊娠期高血压与职业的关系。流行病学调查发现,营养不良、低社会经济状况均与妊娠期高血压疾病发病风险增加密切相关。本组资料显示,各种职业中,农民所占比例最大,与其他职业相比差异有统计学意义,这与流行病学调查结果相符。原因可能为农民的低收入导致经济拮据,饮食习惯差引起营养不良,由于受教育的机会相对较少,导致文化水平普遍低下.孕期自我保健意识差,很少进行产前检查。③妊娠期高血压疾病与分娩方式的关系。妊娠期高血压疾病本身不是剖宫产的指征[5],但是其并发症如羊水过少、胎膜早破、胎盘早剥、前置胎盘等容易引起胎儿宫内窘迫,最后选择剖宫产。剖宫产减少了产程中宫缩疼痛刺激,劳累、精神紧张等引起的血压增高及继发的心脑血管意外的发生,减少了阴道分娩宫缩时胎盘血流量减少引起的胎儿缺氧。④妊娠期高血压疾病与产后出血的关系。由于妊娠期高血压疾病时全身小动脉痉挛和较大的子宫张力,导致产后出血发生率较对照组高。本组资料中,观察组均于产后直肠置米索前列醇400μg,预防产后出血,发生产后出血者,再予乙醚纱布填塞子宫,大量出血者,予以输血等对症支持治疗。本组资料有1例入院诊断为自发性子宫破裂者,发生失血性休克,出血达5000ml,最后经积极救治得到好转。⑤妊娠期高血压疾病与新生儿体质量的关系。两组新生儿体质量差异有统计学意义,妊娠期高血压疾病病理生理的中心发病环节是全身血管内皮细胞广泛损伤,引起胎盘血流灌注量低,胎盘单位缺氧,导致胎儿生长受限发生率较高[6]。

3.3 治疗方案

①休息、镇静,给予蛋白质、热量充足的饮食;②硫酸镁为首选解痉药的运用;③对于收缩压≥160/110mmHg或舒张压≥110mmHg者应使用降压药物;④如有严重的低蛋白血症、贫血可给予适当扩容剂;⑤如全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿可使用利尿剂,但对于血液浓缩较明显的患者应同时给予扩容治疗,在血容量充足后再利尿,否则将加重血液浓缩;⑥密切观察病情变化,及早发现心力衰竭、脑出血、肺水肿、HELLP综合征、肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等并发症,并积极处理;⑦治疗妊娠期高血压疾病的同时,应注意对胎儿宫内发育迟缓的预防和处理,尽可能提高子宫胎盘的血液灌注量,即左侧卧位,日间卧位时间不少于6小时,疏通微循环,补充蛋白质及钙、铁、维生素等营养物质[7];⑧适时终止妊娠。

3.4 妊娠期高血压疾病的预防

加强孕期保健是降低妊娠期高血压疾病的关键。重视孕期检查,积极开展健康教育,使孕妇掌握基础的孕期保健知识,自觉进行产前检查,及时发现高危妊娠,做好围产期及围妊娠保健是预防妊娠期高血压疾病的重要手段。

参考文献

[1]孙海英魏峰.131例妊娠期高血压疾病临床分析[J].中国医学创新,2008,5(33):28―29.

[2]乐杰,主编.妇产科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社.2004:163.

[3]Redman CW,Sargent IL.Latest advances in understanding preeclampsia[J].Science,2005,308(5728):1592―1594.

[4]Belogolovkin V, Eddleman KA,Malone FD.The effect of lowbody mass index on the development of gestational hypertensionand preeclampsia.J Matern Fetal Neonatal Med,2007,20(7):509-13.

[5]夏明静,于丽霞,薛巧梅,等.120例妊娠高血压患者妊娠结局的临床分析[J].中国妇幼保健,2005,20(3):382.

[6]李辉,尚涛,孟季红,等.重度妊娠高血压综合征患者脑灌注压变化及临床意义[J].中国医科大学学报,2002,31(4):296.

导致妊娠高血压的原因范文第3篇

【关键词】妊娠期高血压疾病;心力衰竭

【中图分类号】R714.252【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）08-0452-01

妊娠期高血压疾病合并心衰是在妊娠期高血压疾病孕妇，既往无心脏病症状及体征，突然发生以左心衰竭为主的全心衰竭，约占妊娠合并心脏病的5%左右，重度子痫前期患者中4%发生此病。其发病隐匿、病情凶险，早期症状容易忽视，是妊娠期高血压疾病患者死亡主要原因之一。因此早期诊断及预防极为重要。现将我院6年来收治的10例妊娠期高血压合并心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。

1 临床资料

1.1 一般资料:我院产科2003年1月至2009年12月收治妊娠期高血压合并心力衰竭患者10例，患者年龄23-35岁，发病孕周33+5-36+6周，平均34+3周，初产妇7例，经产妇3例，其中双胎妊娠5例。

1.2 临床表现:10例患者均有心力衰竭发作，表现为胸闷、咳嗽、活动后呼吸困难，其中烦燥不安、夜间阵发性呼吸困难5例，心悸、气短、夜间不能平卧、咳粉红色泡沫痰一例，心率105-128次/min，BP136-172/86-106mmHg。R23-32次/min，呼吸音粗，肺底可闻及细湿音。心电图ST段抬高、T波低平或倒置。X胸片检查全部显示心影扩大，肺淤血，肺水肿。超声心动图检查发现均有不同程度心脏扩大，左室肥厚。其中贫血（血红蛋白

1.3 诊治情况:心力衰竭的诊断标准按叶任高主编内科学第6版。既往无高血压、肾病、其他类型心脏病或心力衰竭病史。10例患者心力衰竭发作前指凹水肿7例。1例孕36周先兆子痫入院，疑胎儿生长迟缓，予静脉点滴氨基酸、维生素治疗，日输液量>2000ml，3天后呼吸困难、夜间不能平卧出现心力衰竭症状。1例双胎孕34周先兆早产入院，予口服硫酸舒喘灵、经脉滴注硫酸镁，地塞米松肌内注射促肺成熟，第三天出现心悸，呼吸困难等症状。1例孕33周干咳以妊娠高血压综合征、上呼吸道感染入院，予静脉滴注青霉素处理，日输液量>1500ml，第2天查房时怀疑心力衰竭，即查心电图及超声心动图确诊。另外7例入院时表现呼吸困难、心悸，经体格检查及辅助检查确诊。10例患者一经确诊心力衰竭立即西地兰0.2mg入壶，速尿20-40mg静脉推住，多巴胺60mg及多巴酚丁胺40mg稀释后15-20滴/分点滴，广谱抗生素预防感染，严格控制液体入量，观察尿量，保持液体负平衡，并控制输液速度，定时监测胎心。心力衰竭控制9例在连续外硬模麻醉下行剖宫产术，术中心内科医生协助监护，新生儿科医师进产房、手术室监护。1例经产妇宫口已开全，胎吸助产分娩。

1.4 结果及预后:10例均抢救成功，分娩15例新生儿，体重1560-2820kg，新生儿生后窒息4例，14例转新生儿科观察治疗，在新生儿科住院7-21天出院，无围产儿死亡。

2 讨论

2.1 妊娠期高血压疾病并发心衰并发心衰对母婴的影响：妊娠期高血压疾病属高危妊娠，直接危及母婴生命，心衰是导致孕产妇死亡的重要原因。妊娠期高血压疾病合并心衰是在重度子痫前期的基础上发生的，主要是外周阻力增加，心肌缺血受损而致的心功能不全。全身小动脉痉挛，而致全身各重要器官缺血、缺氧，胎盘功能低下，引起胎儿宫内缺氧，生长受限，胎死宫内或新生儿窒息。如果能积极治疗妊娠高血压疾病，防止病情恶化，将能改善围生儿预后。

2.2 妊娠期高血压疾病并发心衰诱因：（1）严重妊娠期高血压疾病时全身小动脉痉挛，外周阻力增加，左心室后负荷增加。严重水钠潴留，血容量增加，导致心脏前负荷增加。由于妊娠期高血压疾病时全身小动脉痉挛引起心肌供血不足与间质水肿，更促使心肌收缩功能减退。因此重度妊娠高血压疾病容易发生心衰。（2）合并贫血，低蛋白血症，更加重心脏负担心肌缺氧，低营养状态，耐受力差，更容易发生心衰，10例中贫血5例，低蛋白血症4例。（3）多胎妊娠 孕晚期单胎妊娠血容量平均增加40-50%，而双胎妊娠血容量平均增加50-60%，大约较单胎多增加500ml的血容量。本资料10例双胎妊娠5例。（4）呼吸道感染，肺循环阻力增加，也可导致心衰发生。但心衰的早期症状与呼吸道感染相似，应加以鉴别，尤其夜间的呛咳，常易误诊上感，实为心衰早期表现，应引起高度重视。（5）血容量的短期快速增加是诱发心衰的主要原因。本资料10例中2例与此有关。故重度妊娠高血压疾病患者治疗中及分娩、产褥期均要严格控制输液速度和输液量。另外临床上需补充蛋白、输血等处理时、应同时利尿，以防血容量过度增加。

2.3 妊娠期高血压疾病并发心衰药物治疗原则：扩血管，降压，强心，利尿，并给予镇静，抗感染和营养心肌治疗。治疗时需注意：扩张动脉、降压为主，但同时需要扩张静脉，减少回心血量，减轻心脏前负担，减少心肌耗氧量。在维持电解质平衡前提下应用利尿药，减少容量。

2.4 适时终止妊娠及方式：妊娠期高血压疾病并发心衰病情危急，无论孕周大小，为保证母婴安全，积极治疗心衰的同时，及时终止妊娠是治疗关键之一。一般心衰控制后就应及时考虑终止妊娠。手术相对安全性来源于连续硬膜外麻醉，有利于降低心脏前后负荷更具有病因治疗意义，并有利于胎儿相对早地脱离宫内不良环境。无一例发生重度窒息，均预后良好，这说明及时剖宫产是抢救妊娠期高血压疾病合并心衰比较安全有效的分娩方式。阴道分娩仅适于经产妇并已经入产程，或宫口开全估计短时间能迅速结束分娩者。凡经阴道分娩者，均应尽量缩短产程，并以坐位姿势分娩为宜。产后不宜子宫肌壁间直接注射催产素来加强宫缩，以免骤然增加回心血量。

2.5 预防：（1）病因预防妊娠期高血压疾病并发心衰是妊娠期高血压疾病病情发展所致，早期发现可使病情控制在轻症阶段，对重度患者，应给予充分的解痉、降压治疗，以解除血管痉挛，降低心脏后负荷，同时改善心肌供血供氧情况。（2）诱因预防; 妊娠期高血压疾病并发心衰，除血压得到有效控制外，如上呼吸道感染、贫血、不恰当的补液等都是诱因，避免、控制或积极治疗这些诱因，从而减少心衰发生的危险性无疑是非常必要的。因此，必须重视孕期保健，早发现早治疗，积极纠正贫血和低蛋白血症。治疗母亲疾病的同时如能促胎肺成熟，则可降低围产儿疾病发生率。

总之，妊娠期高血压疾病患者孕期必须加强产前检查，积极治疗妊娠期高血压疾病，同时防止血容量过多，减轻心脏前后负荷，积极纠正贫血及低蛋白血症，才有利于母亲安全，同时也有利于胎儿发育，提高围产儿的质量，改善妊娠结局。

参考文献

[1] 郭跃文.双胎妊娠合并心力衰竭7例临床分析.实用妇产科杂志，2009,10

导致妊娠高血压的原因范文第4篇

关键词：妊娠高血压疾病 发病学 研究进展

中图分类号：R711 文献标识码：A 文章编号：1004-7484（2012）10-0222-03

母亲安全、儿童优先是围生医学永恒的主题。该主题的初级目标是降低孕产妇和围生儿死亡率，中期目标是降低母婴发病率和残疾率，终期目标是提高人口素质[1]。

妊娠期高血压疾病的发病学及机制的不清目前仍然困扰着全球产科。由该病引起的孕产妇及围生儿的死亡率和并发症也一直威胁着女性健康。由于现代实验方法的进步，在研究过程中发现了很多与妊娠高血压疾病的发生、发展相关的因子，从而建立了许多学说，本文从以下几个方面来综述：

1　发病学研究的概述

尽管妊娠高血压疾病的病因研究已有100多年的历史，通过无数学者不懈的努力但至今仍未很清楚的阐明。其病理生理学改变广泛而复杂，包括全身血管痉挛、凝血系统的激活及止血机制异常，前列环素与血栓素比值的改变等。这些异常的改变导致多器官系统血管的病理损害（如肾、肝、心、脑及子宫胎盘血管床），结果可引起胎儿生长迟缓、死胎、早产、围产期窒息，孕妇也容易并发胎盘早剥、抽搐、颅内出血、肺水肿及肝肾功能衰竭等。近年来，随着医学基础理论特别是分子生物学的研究进展，使妊娠高血压疾病从发病学的研究到病理生理变化取得了新的突破。

2　发病学研究的机制与学说

2.1胎盘或滋养叶细胞缺血学说：

早在1918年，Young首先提出子宫缺血学说，其支持理由在于妊娠高血压疾病多发生于：（1）子宫内压增高的患者；（2）合并有全身血管病变的孕妇；（3）先天性动脉发育畸形的患者。以后通过许多学者的实验证明，子宫—胎盘缺血学说获得公认。后来又从葡萄胎可并发妊娠高血压疾病的现实得到启示，胎盘缺血关键可能在于滋养叶细胞缺血。

滋养叶细胞缺血与早孕期子宫胎盘血管床发育受阻有关。提示早孕期滋养叶细胞缺氧，可能是导致子宫胎盘血管床发育受阻的重要原因。目前又称这种病理现象为胎盘浅表着床或缺陷胎盘。

2.2高同型半胱氨酸血症与血管内皮损伤学说：

近年来，动物试验证实，高同型半胱氨酸血症可诱发孕鼠产生妊娠期高血压疾病的典型改变[2]。因此，目前高同型半胱氨酸是妊娠期高血压疾病发病学研究的热点。高同型半胱氨酸可能导致妊娠期高血压疾病的机制：高同型半胱氨酸促进氧自由基的生成，使氧化还原系统平衡失调，呈现氧化应激状态，导致血管内皮细胞受损，继而引发小动脉痉挛等一系列病理生理改变，符合妊娠期高血压疾病的发病机制[3]，动物试验通过给予蛋氨酸负荷至Wistar大鼠形成高同型半胱氨酸动物模型显示，血浆一氧化氮浓度较试验前明显降低，证实了高同型半胱氨酸血症对血管内皮功能的损害作用[4]。高浓度的同型半胱氨酸及其产生的过氧化物超过了细胞的清除能力，破环了细胞的防御性保护反应,导致内皮细胞损伤。实验研究发现高同型半胱氨酸血管内皮损伤的特殊标志物：血管内皮损伤因子[5]，血管细胞粘附因子21，纤维结合素[6]，均生成增加[7]。研究还表明，早发型重度子痫前期患者血清同型半胱氨酸显著高于晚发型重度子痫前期组及正常妊娠组[8]。所以，研究证明了高同型半胱氨酸在妊娠期高血压疾病内皮细胞损伤中起着很重要的作用。目前认为，血管内皮具有多种重要的生理功能。一旦血管内皮受损可导致血管通透性增加，体液与旦白升高，抗凝血因子和血管扩张因子减少，在受损部位引发促凝血因子合成和激活凝血系统，最终导致血小板凝聚及血栓形成并释放有丝分裂元，其中主要的有血小板衍生生长因子，这是一种很强的血管收缩因子。因此，血管内皮损伤是目前提出普遍公认的妊娠高血压疾病的主要发病机理。

2.3免疫学说：

从免疫学角度看来，胚胎是一半同种异体移植物，妊娠成功有赖于胎儿——母亲间的免疫平衡，而这种平衡一旦失调，就可能引发排斥反应，导致病理妊娠，如妊娠高血压疾病。目前支持妊娠高血压疾病与排斥反应有关的证据主要是，患者子宫螺旋小动脉存在着类似于肾移植排斥反应所出现的典型的血管炎病变，即螺旋小动脉急性粥样硬化。这一点为过去和近年来国内外研究反复证实。

2.4遗传学说：

从临床观察，妊娠高血压疾病存在着明显的遗传倾向，即有妊娠高血压疾病家族史的孕妇，妊娠高血压疾病发病率明显高于无家族史的孕妇。

从分子学水平对本病进行探讨发现，采用血清学方法检测，妊娠高血压疾病患者白细胞抗原（HRA）DR4频率明显增高。PCR和地高辛标记寡核苷酸探针杂交技术，探查H41—DRB1基因座位，也证实妊娠高血压疾病HLA—DR4抗原频率增高和母亲、胎儿HLA—DR4抗原相容性增加有关，同时还发现等位基因0405基因频率也明显增加。这些表明，妊娠高血压疾病至少与HLA—DR4相关。妊娠高血压疾病分子遗传学的研究，还有待深入。

导致妊娠高血压的原因范文第5篇

方法：回顾57例住院妊高征的完整心电图的检查。

结果：57例妊娠高血压综合征患者中，其异常心电图的主要表现为ST段抬高5例，ST段压低50例，T波低平39例，T波倒置16例，窦性心动过速26例、室性早搏10例、房性早搏7例、左室面高电压7例、左心室肥大4例、Q-T延长24例。

结论：心电图的改变与妊娠高血压综合征病情的轻重程度有密切的相关性，跟踪观察心电图改变，对妊高症进展的了解以及早预防和治疗有着非常重要的意义。

关键词：妊娠高血压综合征 心电图

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）04-0118-01

妊娠高血压综合征简称妊高征（PIH），是妊娠期常见的并发症。严重危害母婴生命与健康的妊娠期疾病，为孕产妇死亡的三大原因之一。重度妊娠高血压，包括先兆子痫和子痫，是妊娠高血压发展至最严重阶段的标志，其对心脏的影响，早已引起患者的重视，并称其为妊娠高血压性心脏病。临床表现为高血压、水肿、蛋白尿，严重时出现抽搐、昏迷，心肾功能衰竭，凝血功能障碍[1]，直接威协母婴生命。病因尚未完全明确。在孕妇和早产儿死亡原因顺位中，妊高征仍居第3-4位。因此，尽早实施产前检查，及时发现妊娠高血压综合征的早期体征，有效地控制妊娠高血压综合征的发生和发展，尤为重要。笔者通过57例妊高征患者所作常规心电图的检查、分析，认为心电图可以给妊高征的诊断、治疗提洪可靠的依据，是妊高征治疗过程中不可忽视/缺少的检查手段，现就2007-2012年57例妊高症入院后完整心电图检查进行分析，探讨如下：

1 临床资料和方法

1.1 一般资料。57例妊娠在28-41周的孕妇进行心电图跟踪检查，且均为初产妇，年龄在22-35岁，既往无高血压和心脏病史。

1.2 临床表现。57例中先兆子痫45例占79%，产前子痫12例占21%。血成150-200/100-140mmHg，浮肿+++～++++，尿蛋白++～++++。均有眼底血管痉挛，视网膜水肿，并伴有不同程度的胸闷，心悸。部分患者在心尖部听到Ⅰ-Ⅱ级收缩期杂音，少数患者出现心衰。

1.3 方法。用12导联心电图机对每一位妊高征患者在安静、不受外界干扰的环境中进行常规心电图检查。

1.4 心电图表现。ST段抬高5例占8.7%，ST段压低50例87.7%，T波低平39例68.4%，T波倒置16例28%，窦性心动过速26例45.6%、室性早搏10例17.5%、房性早搏7例12.2%、左室面高电压7例12.2%、左心室肥大4例7%、Q-T延长24例42.1%。异常改变中常出现左胸导联，提示左心室心肌有损害。

2 结果

57例妊娠高血压综合病例，心电图都显示了异常改变，并可根据心电图的改变，判断妊高症患者所处的状况。

3 讨论

3.1 妊高征性心脏病是孕产妇所特有的心脏病，多系中度及重度妊高症的并发症。本病可因多种原因引起小动脉痉挛、血压增高、各脏器供血不足，导致心、脑、肾、肝、眼底等器官组织发生病理变化[2]。特别是子宫血管痉挛引起胎盘供血不足，胎盘功能减退导致胎儿宫内窘迫等多种因素并存[3]，造成母婴危象。同时，心肌供血不足也是其中重要表现，可引发间质水肿或发生点状出血、坏死及纤维变性[4]。并在心肌损害的基础上，前后负荷增加，而导致右心的衰竭。

3.2 心电图改变，如：ST-T改变，Q-T间期延长；心律失常等，均提示冠状动脉痉挛而引发心电图改变的相关性，也是心肌损害的佐证。

3.3 在临床上原发性或继发性高血压性心脏病的心电图改变主要表现为左心室肥大伴劳损，即出现左心室收缩期负荷过重的改变。但等分娩结束复查心电图，P-R间期逐渐恢复正常[5]。这与本文所述妊娠高血压性心脏病的心电图改变有所不同。本组患者产后7天左右临床症状基本消失，血压正常或稍偏高为110-120/90mmHg，浮肿消退，尿蛋白（-）。复查心电图大多数患者恢复正常或基本正常，这可能与患者发病时冠状动脉痉挛的程度及持续的时间有关。

3.4 妊高症患者特别是重度妊高症患者常会合并心肌损害。对这类患者临床治疗时，因关注妊娠高血压性心脏病的监护和对症疗法。以避免和减少心衰的发生，减低妊高症的的死亡率。在妊娠期接受孕期健康教育，定期产前检查，解除思想顾虑，做好孕期保健；注意孕妇的营养和休息；进行妊高征心电图的预测检测等。都可以有效地防止妊娠高血压综合征的发生。

参考文献

[1] 黄醒华，盖铭英.妇产科典型病例分析[M].北京：科学技术文献出版社，2002：119-120

[2] Rang S，Wosf H，Von Montfrans G，et al.Noninvasive assessment of autonomic cardiovascular control in normal human pregnancy and pregnancyassociated hypertensive disorders：a review.J Hypertens，2002，20：2111 2119

[3] 尚秧红.临床干预对于重度妊高症合并胎儿生长受限围产儿结局的影像[J].海南医学，2007，18（5）：115