妊娠高血压的风险
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妊娠高血压的风险范文第1篇
妊娠期高血压疾病为妊娠期所特有，具有较高的孕产妇和围生儿死亡率，因此如何识别以降低其发病的危险因素是临床研究的一项重要内容。现报告如下。 1 资料与方法
1.1 一般资料：选取2010年4月～2011年4月在我院治疗的150例妊娠期高血压疾病患者作为病例组，以同期150例正常晚期妊娠孕妇为对照组，对照组孕妇无糖尿病、慢性高血压、肾病、心脏病等内科合并症病史。病例组按病情轻重分为妊娠期高血压（GH）、轻度子痫前期（M-PE）和重度子痫前期（S-PE）三组，分别为50例、38例和62例。
1.2 调查方法：统一使用调查表和调查员培训，以问卷调查和查阅临床资料相结合的方式获取资料，调查内容包括：①一般情况：孕期每天工作时间、年龄、妊娠前体重指数、每天睡眠时间；②生育史：产次、孕次、自然流产次数、人工流产次数；③家族史：父母高血压史和糖尿病史；④临床检查资料：包括孕中期平均动脉压、基础血压、血尿酸分娩孕周、住院24 h内治疗之前的血脂、新生儿体重等。
1.3 统计学处理：计量资料以均数±标准差（）表示，多组间比较用方差分析，率的比较用χ2检验，多因素分析用二分类logistic回归。
2 结果
2.1 影响因素分析：首先作单因素分析，将单因素分析有统计学意义的变量用逐步筛选法作多因素logistic回归，α=0.05，最终有5个变量进入回归模型，见表1。
表1 妊娠期高血压危险因素logistic回归分析结果
危险因素
系数
WaldX2值
P值
初中以下文化
1.22
26.53
＜0.01
双胎
4.28
16.58
＜0.01
早孕期未补充叶酸
0.55
5.18
＜0.05
BMI＞24
0.81
6.92
＜0.05
基础收缩压≥120 mm Hg
0.97
10.46
＜0.01
注：1 mm Hg=0.1333 kPa
2.2 妊娠结局：不同组别平均分娩孕周和新生儿体重比较见表2。
表2 研究对象分娩孕周及新生儿体重（）
组别
分娩平均孕周
新生儿平均体重（g）
对照组
39.01±1.32
3 316.81±402.67
GH
38.52±1.64
3 147.90±508.05
M-PE
37.31±2.86
2 896.60±724.72
S-PE
35.77±3.02
2 362.42±782.27
F值
85.38
95.23
P值
＜0.01
＜0.01
2.3 不良妊娠结局：病例组共有15例出现并发症，其中GH组2例，电解质紊乱和产后出血各1例；M-PE组3例，1例为产后出血，2例为肝功能异常；S-PE组10例，4例为肝功能异常，3例为产后出血，3例为多脏器功能损害。S-PE组并发症发生率（16.1%）明显高于GH组（4%）和M-PE组（4.8%），差异有统计学意义（χ2=6.22，P＜0.05）。
3 讨论
本文研究显示双胎是妊娠期高血压疾病发病的重要危险因素，这与国内外学者的研究结果基本一致，Malone的研究提示双胎妊娠发生妊娠期高血压疾病的危险比单胎妊娠时增加4倍；基础收缩压≥120 mm Hg时，会增加孕妇患妊娠期高血压疾病的风险，所以可将基础血压用于妊娠期高血压疾病的预测[1]。另外本文还揭示文化程度与妊娠期高血压疾病的关系，文化程度越低，患病的风险越大，可能是因为低文化程度患者的自我保健知识缺乏，具有较差的自我保健意识，对疾病的发生不能采取有效的预防措施，从而使妊娠期高血压疾病的患病风险增加，这也提示应将低文化程度妇女纳入产前重点保健对象。而且孕妇孕前BMI越高，发生妊娠期高血压疾病的风险也越高，炎性反应和高脂血症是两者产生这种关系的主要机制，并且在前期症状出现之前就已出现这些代谢异常[2]。除此之外，孕早期未增补叶酸的孕妇，也增加了患妊娠期高血压疾病的风险。这些危险因素模型的建立，为有效预防妊娠期高血压疾病的发生指明了方向。
本文的另外一个结果，即由表2所示：重度子痫前期患者平均分娩孕周和新生儿体重明显低于轻度子痫前期患者、妊娠期高血压患者以及对照组，说明病情越重，越早地结束妊娠，可能新生儿出生体重就越低，这与妊娠期高血压疾病血管痉挛有关，它可降低胎盘灌流，加之伴有胎盘血管急性动脉粥样硬化以及内皮损害，降低了胎盘功能，使胎儿生长受限，发生胎儿窘迫。在本文150例妊娠期高血压疾病患者中，15例出现并发症，且多发于重度子痫前期患者，这可能与子痫前期的多因素发病机制有关，患者体内可能存在着某种触发机制，遗传异质性很可能是决定触发机制的关键所在[3]。
4 参考文献
[1] 郑俊峰.早期干预治疗妊娠期高血压疾病高危因素对妊娠结局的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2008,6(11):1360.
妊娠高血压的风险范文第2篇
妊娠期血液处于高凝状态，因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ增加，仅因子Ⅺ、Ⅻ 降低，血小板数无明显改变，纤溶酶原显著增加，优球蛋白溶降时间明显延长，表明妊娠期间纤溶性降低。血小板聚集及血栓形成风险性增高。
妊娠中晚期，如孕期患有高血压等疾病，依据病情可服用小剂量阿司匹林。妊娠高血压疾病发生妊娠中晚期，小剂量肠溶阿司匹林具有抑制血小板聚集和抑制血栓生成的作用，可以预防小血管内的血栓形成，防范血栓烷引起的小血管收缩和痉挛，降低血管对活性物质的敏感性，使血管扩张，周围循环阻力降低，从而降低妊娠高血压疾病孕妇血压，降低先兆子痫及子痫的发病率，并不增加产后出血风险。同时妊娠期高血压疾病孕妇，既往无心脏病症状及体征，而突然发生以左心衰竭为主的全心衰竭者血粘度增加，在应用小剂量肠溶阿司匹林片时，可降低心律失常、心肌梗死、肺梗死等并发症的发生率。服用剂量建议在50mg/d，终止妊娠前二周停药。临床用药58例，有3例出现血小板计数减少后停药，其它无不良反应。分娩时及分娩后追踪无加大阴道出血量等症状。监测血常规及凝血功能无明显降低。有少数胃肠道不适者建议停用，并无消化道出血症状。同时服用降血压药并监测血压。
本品易于通过胎盘。动物试验在妊娠头3个月应用本品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。也有报道在人类应用本品后发生胎儿缺陷者。此外，在妊娠后3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长，也有增加过期产综合症及产前出血的危险。在妊娠的最后2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有报道，在妊娠晚期因过量应用或滥用本品而增加了死胎或新生儿死亡的发生率（可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低）。但是应用一般治疗剂量尚未发现上述不良反应。本品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服650mg，5～8小时后乳汁中药物浓度可达173～483？gml，故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。 早期妊娠禁用或慎用阿司匹林，因为早期妊娠期间服用阿司匹林会增加胎儿腹裂风险，这是在胎儿腹壁形成的一种先天性缺陷，胎儿腹壁不能形成使内脏器官暴露在外。这是相当严重的先天缺陷。阿司匹林与腹壁之间的相互关系，最好的一项研究是1996年由加利福尼亚先天缺陷监测网的托夫斯医生及同事完成的。该项研究发现孕妇如果在早期妊娠阶段服用阿司匹林和布洛芬（莫特林和阿德维尔中的有效药物成分）但不包括醋氨酚（泰诺中的有效药物成分）其胎儿发生腹裂的风险高出不服用者的四倍。
虽然大剂量阿司匹林存在一定药物副作用，但治疗性小剂量用药利大于弊，应主张临床应用。
妊娠高血压的风险范文第3篇
【关键词】 妊娠期高血压疾病；高危因素；病因
妊娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy,hdcp）是妊娠期特有的疾病。我国发病率为9.4%，国外报道为7%～12%。本病强调生育年龄女性发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠20周以后出现一过性高血压、蛋白尿等症状，分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围产儿发病及死亡的主要原因［1］。预防该病的发生和发展越来越被产科工作者所重视，由于其病因尚未完全阐明，因此尚缺乏肯定的预防措施［2］。近年来，国内外学者在妊娠期高血压疾病的病因，研究能取得一些进展，综述如下。
1 hdcp的高危因素
流行病学调查发现：初产妇、孕妇年龄＜18岁或年龄＞40岁、多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、糖尿病、血管紧张素基因t235阳性、营养不良、低社会经济状况与hdcp发病风险增加相关。
1.1 产次因素
一般说来，hdcp好发于初次妊娠。skjaerven等［3］根据挪威医学登记资料发现，其先兆子痫发生于第一次妊娠、第二次妊娠及第三次妊娠者各为3.9%、1.7%、1.8%。由此可见，第一胎先兆子痫发生率高。
1.2 年龄因素
skaznik等［4］研究表明，年龄≥35岁的初孕妇妊娠期高血压疾病的患病风险增高。demir等［5］的研究表明，年龄＜19岁的442例妇女中，14.5%的妇女有妊娠期高血压及相当比例的产科并发症发生。
1.3 妊娠期高血压疾病史因素
若初次妊娠患hdcp，则第二次hdcp的危险性增加。
1.4 营养缺乏
已发现多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症，以及微量元素，钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。研究发现hdcp患者细胞内钙离子升高，血清钙下降，从而导致血管平滑肌细胞收缩，血压上升。innes等［6］研究表明，孕妇自身出生体重与hdcp风险呈现u形相关，即过低与过高出生体重具有极高的风险。
1.5 胰岛素抵抗、糖尿病及肥胖因素
外周胰岛素抵抗是胰岛素功能缺乏的标志，近来研究发现妊娠期高血疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致no合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素e2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。因此认为胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病的发生密切相关，但尚需进一步研究。cundy等［7］发现1型糖尿病与2型糖尿病患者的妊娠期高血压疾病的总体发生率是相似的，分别为41%和45%，但是所患的高血压亚型是有区别的：2型糖尿病妇女更易患慢性高血压（孕周＜20周即诊断。而先兆子痫的发生率少于1型糖尿病妇女。hrazdilova［8］的报道证实，在排除年龄和孕前体重指数（pbmi）的相互影响后，采用logistic回归法分析妊娠妇女的pbmi与妊娠期高血压、子痫前期、蛋白尿的风险密切相关。而且肥胖亦是hdcp发生的危险因素。
1.6 与配偶有关的危险因素
男子初为人父，少年妊娠；夫妇同居的时间短，即在阴道内暴露时间有限；供精受孕与供卵受孕；高危男子（前妻曾是hdcp）。
1.7 其他
hdcp还与多囊卵巢疾病、吸烟状况、钙摄入不足、慢性高血压史、妊娠间隔时间、辅助生殖等有关［9］。
2 hdcp的病因
hdcp的病因尚未明确，以往对其病因的描述主要有：免疫机制、遗传因素、血管内皮细胞受损、内皮型一氧化氮合成酶表达异常、子宫胎盘滋养细胞浸润过浅、子宫螺旋动脉重铸障碍导致子宫胎盘缺血、一些细胞因子的表现异常、基因突变或基因多态性、炎性反应等［10］。
2.1 免疫机制
妊娠是一种成功的自然半同种异体移植，有赖于母胎间免疫平衡，平衡一旦失调就可能引起免疫排斥反应，导致病理妊娠。母胎间免疫失衡可能与以下因素有关：（1）同种异体抗原超负荷：能影响子宫胎盘血管床的发育和重铸过程，滋养细胞表现为成熟障碍，而已知未成熟滋养细胞之抗原性明显强于成熟型［9］。（2）母胎免疫平衡失调、封闭抗体（blockingantibodies，abi）产生不足，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达的icx抗原形成的保护性作用减弱。（3）hladr4：其可能直接作为免疫基因，使孕妇对胎儿组织抗原的呈递及识别功能降低，导致封闭抗体产生不足，与疾病致病基因连锁不平衡［11］。（4）hlag基因多态性：妊娠早中期胎盘局部免疫排斥反应增强可以导致血管内皮细胞操作和功能异常，而后者被认为是引起hdcp的重要原因［12］。goldman等［13］认为，多数hdcp患者hlag的表达下降或缺失，导致hlag表达缺陷的滋养细胞易受到母体免疫系统的攻击，不能侵入母体螺旋动脉，影响血管重铸，形成胎盘浅着床，使胎盘缺血缺氧。新近研究发现，hdcp与hlag基因多态性有关。bermingham等［14］发现hlag外显子8的插入/缺失多态性频率在hdcp患者子代中有明显偏移。brien等［15］发现hdcp孕鼠hlag3转炉水平降低与hla外显子3的多态性有关。hlag外显子缺失突变的纯合子不能表达hlag1，发生hdcp的危险性增强。（5）补体活化：在hdcp患者血中补体被激活的现象较普遍，c3和c4均明显减少，被激活的补体进一步激活白细胞，白细胞在胎儿胎盘血循环中被激活后，随血液流动，停滞在微循环中破坏血管内皮，引起脏器的损伤［16］。（6）细胞和体液免疫异常：有学者报道，妊娠期高血压疾病患者则倾向于th1，th1细胞数目的增多，可刺激细胞毒性因子的增多，包括肿瘤坏死因子、白介素1和白细胞数目的增多，可刺激细胞毒性因子的增多，包括肿瘤坏死因子、白介素1和白介素6。这些细胞因子诱导脂肪细胞降解，破坏肝脂肪酸氧化，影响前列环素和一氧化氮的合成［17］。
2.2 遗传因素
近年来许多学者提出一些易感基因与hdcp的发病有关。目前发现的易感基因有内皮型一氧化氮合酶（enos）基因、肾素血管紧张素醛固酮系统基因、fas/fasl基因、vleiden基因、凝血酶原基因、凝血酶原调节蛋白（tm）、亚甲基四氢叶酸还原酶（mthfr）基因、线粒体dna突变、脂蛋白酶基因（lpl）、载脂蛋白e基因、肿瘤坏死因子α基因、hlag、hladr4、印迹基因等［11］。
2.3 滋养细胞分化、迁移、浸润与hdcp的关系
胎盘形成缺陷被认为是hdcp的源头，滋养细胞不能浸入子宫合适位置、浸润过浅、浸润性滋养细胞数量不足以及螺旋动脉重铸失败等经常可在hdcp患者的胎盘中观察到［18］。胎盘生长因子促进妊娠早期时滋养细胞的增殖和分化，在正常妊娠胎盘形成和发育中起重要作用。转化生长因子β可促进子宫内膜的蜕膜化过程，抑制滋养细胞的增生、迁移、浸润，参与胎盘结构的形成及功能调节，在胎盘和胚胎的生长发育中起重要作用。这两种因子表达异常可能与hdcp滋养细胞功能低下、血管内皮损伤有关，可能参与hdcp的发生和发展过程。
2.4 胎儿/父方基因型在hdcp发病中的作用
胎儿是带有一半父方遗传基因的半同种移植物，近年来父方因素在hdcp发病中的作用受到越来越多的重视。母方蜕膜中的自然杀伤细胞接受侵袭性滋养细胞表达的父方hlac、tgfβ等细胞因子的刺激，假如过度激活母方对这些因子的炎性反应，父母双方特异性的遗传冲突将会影响绒毛膜胎盘的正常形成［19］。
2.5 血管内皮细胞损伤细胞毒性物质和炎性介质
如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素6、极低密度脂质蛋白等可能引起血管内皮损伤。当血管内皮细胞受损时血管内皮源性舒张因子（endotheliumderivedrelaxingfactor,edrf）、一氧化氮、血管舒张因子前列环素（prostacyclin，pgi2）分泌减少，血管内皮收缩因子血栓素a2（thrombinxonea2,txa2）产生增加，导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压升高，从而导致一系列病理变化。鉴于胎盘在妊娠中的非凡作用，认为这些毒性因子可能来源于胎盘。因此胎盘血管内皮损伤可能先于全身其他脏器。
2.6 hdcp与脂肪细胞因子
hdcp与肥胖有共同的病理生理特征，即脂肪代谢障碍、葡萄糖耐量异常、胰岛素反抗和血液高凝状态，而这些异常的病理生理状态都可能与称为“脂肪细胞因子”的因子有关。越来越多的证据证实一些脂肪因子如肿瘤坏死因子α、pai1、白介素6等从不同方面直接参与hdcp的发病［20］。最近研究发现在脂肪细胞中新发现的有甘丙肽、增食欲素、神经紧张素、黑色素浓集激素、垂体腺苷酸环化酶激活多肽、胆囊收缩素、神经肽y及他们相应的受体［20］，表明这些多肽在脂肪细胞中有自分泌及旁分泌的作用，也可能经血激起内分泌作用。根据最新研究，可以从遗传及免疫角度对其病因和发病机制加以一元化解说，即由于多基因遗传导致母体对胎儿滋养膜抗原的低识别，造成防护性免疫反应减弱和排斥反应增强，使滋养细胞功能受损，浸润能力下降和胎盘浅着床，进而引起胎盘缺血氧以及局部细胞免疫反应增强，使胎盘局部出现氧化应激，表现为脂质过氧化和释放氧自由基，同时释放大量炎性因子，激活中性粒细胞，直接或间接导致血管内皮损伤，最终引发hdcp。
到目前为止，hdcp是由多种因素导致的，而各个学说仅仅只能解释其中的一个方面。免疫平衡、易感基因、内皮细胞损伤、胎盘滋养细胞缺血与氧化应激之间的联系以及相互作用还有待于进一步的研究，随着研究的不断深入，可能为hdcp的防治开辟新的思路［21］。
【参考文献】
1 lain ky,roberts m.contemporary concepts of the pathogenesis and management of preeclanpsia.jama,2002,287:31833186.
2 dekker g,sibai b.prmary,secondary,and trevention of preeclanpsia.lancet,2001,357:209215.
3 skjaerven r, wilcox al, lie rt.the interval between pregnancies and risk of preeclampsia.n engl j med,2002,346:3338.
4 skaznik wm, czajkowski k, kugaudo m, et al.assessment of pregnancy and labour outcome and the condition of the newborn in primiparous women aged 35 and older.ginekol pol,2003,74:607611.
5 demir sc,kadyyfcy o, ozgunen t, et al.pregnancy outcomes in young turkish women.j pediatr adolesc gynecol,2000,13:177181.
6 innes ke,byers te, marshall ja, et al.association of a woman’s own birth weight with her subsequent risk for pregnancyinduced hypertension.am j epidemiol,2003,158:861870.
7 cundy t, slee f, gamble g, et al.hypertensive disorders of pregnancy in women with type1 and type 2 diabetes.diabet med,2002,19:482489.
8 hrazdilova o, unzeitig v, znojil v.relationship of age and the body mass index to selected hypertensive complications in pregnancy.int j gynaecol obstet,2001,75:165169.
9 沈杨,蒋小青.妊娠期高血压疾病孕前高危因素研究进展.国外医学妇幼保健分册,2005,29:7678.
10 margaret o,brien, dausset j, edgardo d, et al.analysis of the role of hlag in preeclampsia.human immunol,2000,61:11261131.
11 乔福元,吴嫒嫒.妊娠期高血压疾病病因的研究现状及进展.华中医学杂志,2005,29:339400.
12 吴嫒嫒,乔福元.妊娠期高血压疾病的分子遗传与病因研究最新进展.中国优生与遗传杂志,2005,13:89.
13 goldman wds, ariel i, greenfeild c, et al,lack of human leukocyte antigeng expression in extravillous trophoblasts is associated with preeclampsia.mol hum reprod,2000,6:8895.
14 bermingham j,jenkms d,mccarthy t, et al.genetic analysis of insuiinlike growth factor ii and hlag in preeclampsia.biochem soctrans,2000,28:215219.
15 brien m, mccarthy t,jenkms d,et al.altered hlag transcription in preeclampsia is associated with the specific inheritan ce possible role of the hlag gene in susceptibility to the disease.cell mol life sci,2001,58:19431949.
16 austgulen r.recent knowledge on mechanisms underlying development of preeclampsia.tidsskr nor laegeforen,2004,124:212241.
17 潘正军,王振平,科.妊娠期高血压疾病病因探析.中国实用妇科与产科杂志,2007,23:465467.
18 kadyrov m, kindom jc, huppertz b.divergent trophoblast invasion and apoptosis in placental bed spiral arteries from pregnancies complicated by maternal anemia and early onset preeclampsia/intrauterine growth restriction.am j obstet gynecol,2006,194:557563.
19 dekker ga,robillard py.preeclamp sia: a couple‘s disease with maternal and fetal manifestations.curr pharm des,2005,11:699710.
妊娠高血压的风险范文第4篇
关键词：高血压 危险因素 妊娠结局
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.154
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）07-0142-01
妊娠期高血压是一种较为严重的妊娠期疾病，据国内相关资料报道[1]，它是导致孕妇死亡的第二大因素，总发病率为9.4%。一般发生于妊娠5月以后，主要临床症状表现为高血压、蛋白尿、水肿等。研究妊娠期高血压的危险因素对于预防妊娠期高血压具有重要意义，现将研究结果汇报如下。
1 一般资料
1.1 研究对象。从2011年10月～2012年10月就诊于我院的妊娠期高血压患者中选取71例列为高血压组，排除患有糖尿病、冠心病、肝肾类疾病，年龄在25～37岁之间，平均年龄（27.5±2.8）岁，初产妇27例，经产妇44例，单胎62例，多胎9例。选取同期健康孕妇68例，年龄在24～39岁之间，平均年龄（28.2±2.1）岁，初产妇21例，经产妇47例，单胎58例，多胎10例。
1.2 研究方法。发放调查问卷及统计临床资料，统计内容包括：妊娠期的作息时间、工作时间、各阶段身体质量指数、营养情况、文化程度；生育情况、流产情况；父母有无高血压、糖尿病、冠心病等疾病；临床资料主要统计各阶段血压、血尿酸、每月新生儿体重；分娩方式、并发症发生率、胎儿情况等。
1.3 统计学方法。分析妊娠期高血压的危险因素采用logistic多因素回归法，妊娠结局各情况计数采用N%，用X2校验，若P
2 结果
2.1 危险因素分析。首先做单因素分析，再选取具有统计学意义的因素做多因素logistic回归分析，取α=0.05。最终得出5个危险因素，如表1所示。
表1 妊娠期高血压危险因素分析结果
2.2 两组孕妇妊娠结局比较。统计两组孕妇妊娠结局如表2所示，从表2中看出妊娠期高血压孕妇非自然分娩率、并发症发生率、婴儿不良事件率均高于健康组孕妇，且具有统计学意义。
表2 两组孕妇妊娠结局比较
3 讨论
妊娠期高血压是产科中较为严重的疾病，若不经有效治疗可导致子痫的发生，严重者可造成母婴死亡，占妊娠期孕妇死亡总数的10%―16%，找出妊娠期高血压的危险因素对于孕妇及婴儿具有重要意义[2]。
本研究结果显示，妊娠期高血压的危险因素主要有五类：多胎是引发妊娠高血压的危险因素，这一结果与国外学者Malone提出多胎发生妊娠高血压是单胎发生妊娠高血压的4倍相一致[3]；文化程度越低，引发妊娠高血压的概率越大，可能是与孕妇文化程度低下缺乏相关的自我保护意识有关，故需特别提醒该类孕妇加强预防措施；收缩压在120mmHg以上时，患有妊娠高血压的比例增大，所以可将此项检测作为一项参考依据；孕期叶酸的摄入量不够也会增加妊娠期高血压的几率；妊娠期需要注意身体质量指数，若指数过高会增加妊娠期高血压风险。
对比两组孕妇的妊娠结局，可以发现妊娠期高血压患者非自然生产率明显要高于健康孕妇，这是由因为妊娠期高血压可引发子痫，而剖宫产可有效预防和降低子痫的发生。由于妊娠期高血压患者的小血管痉挛，血管通透性增加，血压收缩，氧循环减少，导致婴儿缺氧，这也是妊娠期高血压孕妇出现婴儿不良事件的主要原因。
综上所述，孕妇应该重视妊娠期高血压的危险因素，加强预防措施，减少由于妊娠高血压导致的不良妊娠结局的发生。
参考文献
[1] 李永红.妊娠期高血压综合征对妊娠结局的影响[J].中国医药指南，2012，10（9）：462―463
妊娠高血压的风险范文第5篇
关键词 护理干预 妊娠 高血压 转归
妊娠高血压疾病是以高血压、蛋白尿、水肿为主要特征的妊娠期特有的并发症，占产科合并症首位，严重危害妇女的健康，并使部分患者残留高血压，因此监控和防范严重并发症的发生是护理干预的重点。本研究通过采取心理护理、药物护理及健康宣教，提高和改善了妊娠高血压疾病的良性转归，降低了不良结局的发生率，现报告如下。
资料与方法
一般资料：选择2008年6月～2009年9月我院进行产前检查且住院分娩孕妇192例，年龄18～40岁，均为多胎妊娠，经诊断均为妊娠期高血压疾病的高危者。将其随机分为干预组102例和对照组90例。干预组年龄21～35岁，对照组年龄22～37岁。两组孕妇在年龄、孕周、文化程度、病情等方面差异无统计学意义。
诊断标准及分度：依据2005年中国高血压防治指南，妊娠20周后孕妇发生高血压、蛋白尿及水肿，即可诊断为妊娠高血压疾病。高血压诊断标准：血压升高≥140/90mmHg或血压较孕前或孕早期血压升高≥25/15mmHg。蛋白尿：单次尿蛋白检查≥30mg/L，定性（+）至少2次，间隔6小时或24小时尿蛋白定量≥0.3g。水肿：体重增加＞0.5kg/周为隐性水肿，而显性水肿的严重程度可不一。
方法：入院后均给予镇静、降压、解痉、扩容和利尿等治疗。①对照组：给予常规护理和健康教育，包括整洁和安静的病室环境、及时更换床单、正确的卧床、纠正水电解质及酸碱平衡、保持呼吸道通畅、合理饮食等。②干预组：根据病史、诊断结果及临床症状，对患者做全身心评估，并在常规护理的基础上，给予针对性的护理和宣教。
统计学方法：数据采用SPSS13.0软件进行统计分析，计数资料采用X【sup】2【/sup】检验，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
护 理
心理护理：由于多数患者对疾病和治疗方案不了解，使孕妇对自身及胎儿预后过分担心或恐惧等，因此，护理人员应及时掌握患者的情绪变化，并根据其性格特点和心理状况，给予针对性的心理疏导，并积极与患者进行交流沟通，耐心解答患者提出的疑问，以消除其紧张或焦虑情绪，增强与患者的亲近感，使患者在良好的心态和情绪下接受治疗。
药物护理：25%硫酸镁是治疗妊娠高血压综合征的首选药，但硫酸镁的治疗浓度和中毒浓度相近，极易引起药物中毒，所以在治疗时应严密观察其毒性作用。静滴硫酸镁时，要严格掌握用量及滴速，每次用药前及用药时注意膝腱反射必须存在，呼吸每分钟≥16次，尿量每小时≥25ml。要备好解毒用的10%葡萄糖酸钙注射液，当出现中毒时，立即静注10ml，并在3分钟后重复1次给药。对于抗高血压药物，要注重舒张压的控制，当≥110mmHg时，就需要应用抗高血压药物。对轻度血压升高者（血压＜160/100mmHg）应用降压药物，可降低其发展为严重高血压的风险【sup】［1］【/sup】。
子痫的护理：对危重或有潜在发病可能的患者，要做好重点监护，预防子痫的发生，为分娩做好准备。将患者安排于安静、光线较暗的单独病房，以减少声光的刺激，避免诱发抽搐。对急救药品、器材和吸引器要处于备用状态，密切观察心率、呼吸、脉搏及血氧饱和度的变化，严格记录24小时出入量。同时要特别注意无诱因的倦怠、胸闷和心慌等或突然呛咳而类似哮喘发作的患者，提示可能为心衰早期【sup】［2］【/sup】，为此应做好预见性护理工作。终止妊娠是治疗妊娠期高血压疾病的有效措施，故护士应认真做好接生前和母儿抢救的准备。
健康教育：强调卧床休息的重要性，指导卧床期间以左侧卧位为宜，避免平卧，让孕妇了解左侧卧位可减轻子宫对下腔静脉的压迫，改善全身及子宫胎盘和肾脏的血循环【sup】［3］【/sup】。鼓励孕妇经常按摩四肢，以促进血液循环，防止血栓性静脉炎的发生；同时纠正患者不良饮食习惯，保证足够蛋白质、水分及适量盐等摄入。告知患者每天监测胎动并作好记录，尽量为孕妇提供与病情有关的信息，以减轻孕妇的焦虑。
结 果
两组情况比较：护理干预后，干预组对妊娠期高血压疾病知识的了解程度、焦虑、抑郁及恐惧心理均显著好于对照组（P＜0.01）。见表1。
两组孕产妇转归比较：干预组孕产妇剖宫产例数、产后出血例数、子痫例数及并发症例数均明显低于对照组（P＜0.05）。见表2。
两组围产儿转归比较：围产儿的宫内发育迟缓例数、小于胎龄儿例数、低体重儿例数、新生儿例数及围生儿死亡例数，其干预组均低于对照组（P＜0.05）。见表3。
讨 论
妊娠期高血压疾病除了及时治疗外，有效的护理对改善预后有重要意义。常规护理只能应对一般情况，但对于提高护理质量和改善患者舒适度，则显得相对不足。本组观察发现，部分患者由于对该病缺乏知识的了解，在一定程度上影响了治疗效果。因此，在常规护理的基础上，应给予及时的健康教育指导和针对性的护理干预，严密观察生命体征，重视血压监测。若血压波动大，提示病情可能恶化，所以应2小时测血压1次，同时将所测得血压与基础血压相比较【sup】［4］【/sup】，以便为临床治疗提供依据。在患者静滴硫酸镁时，应严密观察膝反射及病人的反应，缓慢静脉注入，每日15～20g，防止因硫酸镁过量导致呼吸及心肌收缩受到抑制。如病人出现恶心、面部潮红、有发热感等，应减速并通知医生处理。对部分患者用药时出现的头痛、乏力等不适反应，要做好解释工作，并告知应用硫酸镁极易透过胎盘，会暂时造成胎心率受到抑制，但停用硫酸镁1小时后，胎心率可恢复正常，对胎儿无不良影响。
综上所述，妊娠期高血压疾病患者不仅围产期风险大，产后还可残留持久性高血压，远期预后较差【sup】［5］【/sup】。所以根据患者具体情况，应采取针对性的护理干预措施，以降低妊娠高血压疾病母婴的发病率，减少并发症，降低死亡率，从而提高患者生活质量。
参考文献
1 杨孜,王伽略.早发型重度子痫前期的期待治疗.中国实用妇科和产科,2009,25（4）:251.
2 黄云萍,牟康琼.妊娠期高血压疾病高危者孕妇早期预防结果分析［J］.中国实用医药,2009,4（19）:237.
3 闫俊青.妊娠期高血压综合征患者的临床护理体会［J］.中国误诊学杂志,2008,8（8）：1941.
4 乐杰.妇产科学［M］.第7版.北京:人民卫生出版社,2008,92-99.
5 苏海.关注妊高征的远期转归［J］.中华高血压杂志,2007,15（3）:180-182.
表1 两组对妊高征知识的了解程度、焦虑抑郁及恐惧心理变化的比较（例）
注：P＜0.01
表2 两组孕产妇转归的比较（例）
注：P＞0.05
