长期学习计划

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇长期学习计划范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

长期学习计划范文第1篇

学习目标

1：记住常见离子对并会利用。

2：掌握复分解反应规律、会进行物质的除杂、离子的鉴别等。

学习重难点

1：复分解反应的规律及条件

2：物质的除杂、离子的鉴别

自主学习

一：旧知铺路

1、在化合物中，正负化合价的代数和为零

2、常见的难溶性碱:Mg(OH)2、Al(OH)3、Cu(OH)2、Fe(OH)3，

3、常见的难溶性盐BaCO3、CaCO3、AgCl、BaSO4，

其中AgCl、BaSO4，不溶于水也不溶于酸。

4、复分解反应发生的条件。

（1）生成物中有沉淀、气体或水。

（2）碱和盐反应、盐和盐反应时，反应物必须可溶。

5、复分解反应的特点“双交换、价不变”。

二：常见的不能共存的离子对：

H++HCO3ˉ——H2O＋CO2

H++CO32ˉ——H2O+CO2

H++OHˉ——H2O

NH4++OHˉ——NH3+H2O

Ba2++CO32ˉ——BaCO3

Ca2++CO32ˉ——CaCO3

Ag++Clˉ——AgCl

Ba2++SO42ˉ——BaSO4

Fe3++OHˉ——Fe(OH)3

Al3++OHˉ——Al(OH)3

Cu2++OHˉ——Cu(OH)2

Mg2++OHˉ——Mg(OH)2

三：常见的复分解反应

1、盐＋酸＝新盐＋新酸:

CaCO3+2HCl=CaCl2+H2O+CO2

Na2CO3+2HCl=2NaCl+H2O+CO2

Ba(NO3)2+H2SO4=BaSO4+2HNO3

AgNO3+HCl=AgCl+HNO3

2、盐＋碱＝新盐＋新碱:

CuSO4+2NaOH=Cu(OH)2+Na2SO4

FeCl3+3NaOH=Fe(OH)3+3NaCl

Na2CO3+Ca(OH)2=2NaOH+CaCO3

CuSO4+Ba(OH)2=Cu(OH)2+BaSO4

3、盐＋盐＝新盐＋新盐

Na2CO3+CaCl2=2NaCl+CaCO3

K2CO3+BaCl2=2KCl+BaCO3

4、酸＋碱＝盐＋水

NaOH+HCl=NaCl+H2O

Cu(OH)2+H2SO4=CuSO4+2H2O

5、酸+金属氧化物=盐和水：

Fe2O3+6HCl=2FeCl3+3H2O

CuO+H2SO4=CuSO4+H2O

四：物质能否共存问题

例1：将下列各组物质加入足量的水中，能得到无色透明溶液的是（

）

A:FeCl3、NaOH、NaCl

B:Na2SO4、HCl、BaCl2

C:CuSO4、KCl、HCl

D:Na2CO3、NaCl、Na2SO4

方法指导：1：“无色”不含有色离子，Fe2+浅绿色，Fe3+黄色，Cu2+蓝色，MnO4ˉ紫色。2：“透明”不能反应形成浑浊或沉淀。

3：找准离子对。

1、下列物质能在PH=13的无色溶液中大量共存的（

）

A:CuSO4、FeCl3、NaNO3、MgSO4

B:K2SO4、NaCl、Mg（NO3)2、KNO3

C:BaCl2、KNO3、(NH4)2SO4、NaOH

D:NaNO3、NaCl、K2CO3、K2SO4

2、下列物质在水溶液中能大量共存的是（

）

A:HCl、Ca(OH)2、NaNO3

B:NaCl、K2CO3、H2SO4

C:HCl、BaCl2、CuSO4

D:KNO3、NaOH、Na2CO3

五：物质的除杂

1、除H+，加含OHˉ,CO32ˉ的溶液。

2、除NH4+，加含OHˉ的溶液。

3、除OHˉ，加含H+,NH4+,Cu2+，Fe3+，Mg2+，Al3+的溶液等。

4、除CO32ˉ，加含H+,Ba2+，Ca2+的溶液。

5、除SO42ˉ，加含Ba2+的溶液。

6、除Clˉ，加含Ag+的溶液。

方法指导：

用化学方法除杂的原则：

1、所加试剂只能与杂质反应

2、最好把杂质转换成要保留的物质

3、不能生成新杂质

4、容易分离

练习：

选用适当试剂除去下列物质中的杂质，括号内的为杂质

1、NaCl（HCl）加适量的NaOH溶液或Na2CO3溶液。

2、K2SO4[（NH4)2SO4]加适量的KOH溶液。

3、NaCl(NaOH)，加适量的CuCl2溶液、过滤或稀盐酸。

4、NaCl（Na2CO3）加适量稀盐酸或加CaCl2溶液、BaCl2溶液，过滤。

5、NaCl（Na2SO4）加适量BaCl2溶液,过滤。

6、NaNO3（NaCl）加适量AgNO3溶液，过滤。

六：离子的鉴别。

1、H+:取少量试剂加Na2CO3溶液，有气体生成。

2、OHˉ:取少量试剂加CuSO4溶液，生成蓝色沉淀。

3、Clˉ:取少量试剂加AgNO3溶液和稀硝酸，生成白色沉淀且沉淀不溶解。

4、SO42ˉ:取少量试剂加Ba(NO3)2溶液和稀HNO3,生成白色沉淀且沉淀不溶解。

5、CO32ˉ:取少量试剂滴加稀盐酸，产生的气体通入澄清石灰水，产生气泡，澄清的石灰水变浑浊。

6、Ag+：取少量试剂滴加少量NaCl溶液和稀HNO3,有白色沉淀生成且沉淀不溶解。

7、Ba2+：取少量试剂滴加少量Na2SO4,溶液和稀HNO3,有白色沉淀生成且沉淀不溶解。

练习

1、除去氯化钠中的碳酸钠，不能用稀硫酸的原因是

用化学方程式表示为

可选用适量的

除去。

用化学方程式表示为

2、鉴别K2SO4和（NH4)2SO4两种化肥常用的试剂是

巩固与提高

有一包粉末，可能由KCl,

K2SO4

,K2CO3,

CuCl2,

MgCl2,中一种或几种物质组成，现做如下实验：

实验1：取少量粉末，加水溶解后得到无色透明溶液。

实验2：取1所得溶液少许，加入氢氧化钠溶液后看不到明显现象。

实验3：取1所得溶液少许，加入适量硝酸钡溶液后出现白色沉淀。过滤后，在沉淀中加入适量稀硝酸沉淀全部溶解。

根据以上实验，请回答：

1：原粉末中一定没有

、一定有

2：原粉末中可能有

，为了验证可能含有的物质是否存在，请设计实验证明:

操作：

长期学习计划范文第2篇

【摘要】 目的 本研究旨在探讨microRNA-9-3（miR-9-3）在慢性淋巴细胞性白血病骨髓细胞中的甲基化异常及其意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）技术检测8例正常骨髓组织、78例新确诊的慢性淋巴细胞性白血病患者和7种白血病细胞株甲基化水平。结果正常对照组miR-9-3呈未甲基化状态；7种白血病细胞株中有5种呈未甲基化状态（71.4%）；78例慢性淋巴细胞性白血病患者中65例呈miR-9-3甲基化，MSP阳性率为83%。5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-AzaDc）处理白血病细胞株后I83-E95和WAC3CD5+细胞株miR-9-3呈未甲基化状态。结论慢性淋巴细胞性白血病患者存在miR-9-3表达受抑，可能与其基因甲基化异常有关。而miR-9-3甲基化在激活慢性淋巴细胞性白血病患者NF-κB1信号通路的作用值得进一步研究。

【关键词】慢性淋巴性白血病 miR-9-3 甲基化特异性聚合酶链反应 5-氮杂-2′-脱氧胞苷

【Abstract】Objective This study is aim to explore the abnormal expression of microRNA-9-3 （miR-9-3） in chronic lymphocytic leukemia and its significance．MethodMethylation of miR-9-3 was studied in eight cases normal bone marrow tissue，seventy-eight diagnostic chronic lymphocytic leukemia samples， and seven chronic lymphocytic leukemia cell lines by methylation-specific polymera-se chain reaction （MSP）. ResultmiR-9-3 was unmethylated in normal controls， but methylated in five of seven chronic lymphocytic leukemia cell lines （71.4%）. Among the 78 case with chronic lymphocytic leukemia， 65 case were detected miR-9-3 methylation and the positive rate of MSP is 83%. Whereas， miR-9-3 showed an unmethylated status in the lymphocytic leukemia cell lines， I83-E95 and WAC3CD5+ cells with 5-Aza-2′-deoxycytidine （5-AzaDc） treatment. ConclusionThe underexpressed of miR-9-3 might be relative to its abnormal methylation. The role of miR-9-3 methylation in the constitutive activation of NFκB1 signaling pathway in chronic lymphocytic leukemia needs to be further study.

【Key words】 Chronic lymphocytic leukemia， MiR-9-3， Methylation-specific polymerase chain reaction （MSP）， 5-Aza-2′-deoxycytidine（5-AzaDc）

【Author′s address】Department of Clinical Laboratory， The People′s Hospital of ShangZhi， Shangzhi， Heilongjiang， China， 150601

doi：10.3969/j.issn.1671-332X.2014.10.005

DNA甲基化是指通过化学修饰在DNA甲基转移酶的作用下，以S-腺苷甲硫氨酸（SAM）为甲基供体，将甲基（-CH3）基团转移到胞嘧啶和鸟嘌呤（CpG）二核昔酸胞嘧啶的5′位碳原子上，导致5-甲基胞嘧啶的形成［1］。肿瘤抑制基因CpG岛相关启动子的基因特异性DNA甲基化是众多人类肿瘤标志物［2-3］。多个肿瘤抑制基因的甲基化涉及白血病，淋巴瘤和骨髓瘤的信号通路的失调，由此表明肿瘤抑制基因的甲基化在血液癌症发病机制中的重要性［4-6］。值得注意的是，肿瘤抑制基因DNA甲基化在慢性淋巴细胞性白血病的发病或预后中发挥作用［7］。慢性淋巴细胞白血病是欧美成人最常见的白血病类型，我国较少见，为主要源于B淋巴细胞的单克隆性小淋巴细胞疾病［8］。在本实验中，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）技术研究了miR-9-3的甲基化，旨在确定其在慢性淋巴细胞性白血病的致病作用。

1材料与方法

1.1研究对象

慢性淋巴细胞性白血病共78 例，均来自内蒙古牙克石市人民医院。男51例（65.4％），女27例（34.6％），年龄37~91岁，平均年龄65.0岁，经诊断符合白血病FAB国际诊断标准。所有病例均为新诊断且未接受过放化疗、诱导分化及骨髓移植等特殊治疗。采集肝素抗凝骨髓1~2 ml/份，收集骨髓单个核细胞，于-80℃保存。8例正常供髓者单个核细胞设为对照组（取自健康志愿者外周血B细胞CD19，N=3；取自健康志愿者外周血血浆，N=2；取自健康志愿者骨髓单个核细胞，N=3）。

1.2细胞株培养

人类白血病细胞株CLL-AAT、MEC1、MEC2、I83-E95、WAC3CD5+、HG3和232B4由内蒙古牙克石市人民医院血液病科赠送。细胞分别保存在含有10％胎牛血清的RPMll640营养培养基（含青霉素100 U/ml和链霉素100 ug/ml），置于320%O2、5%CO2、37℃培养箱培养的细胞培养箱培养。每48~72 h用含有0.02%EDTA、0.01%胰蛋白酶的消化液消化后，进行常规传代培养。实验采用对数生长期细胞。

1.3甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）

按照QIAampDNAMini Kit（QIAGEN，Germany）的操作步骤结合DNA/RNA提取仪（QIAcube）输入程序即可快速抽提78例慢性淋巴细胞性白血病患者骨髓标本和7种慢性淋巴细胞性白血病细胞株DNA，同样方法提取8例正常对照提取DNA。每个样品用两组引物，其中一个针对修饰的甲基化DNA（M），另一个是针对修饰的未甲基化DNA（U）。重亚硫酸氢盐处理：加入新鲜配制的20 mmol /L氢醌12.6 ul和4.8 mol/L亚硫酸氢钠（pH=5.0）320 ul，PCR仪上进行下面循环：55 ℃ 15 min，95 ℃30 s，一共20个循环。以EZ DNA Methylation kit对基因组DNA进行修饰。修饰后的DNA溶解于20 ul的M-Elution Buffer，反应产物在20g/L的琼脂糖凝胶上电泳，在紫外灯下观察结果。

1.4MSP测序

首先应用亚硫酸钠对DNA 进行化学修饰，并用作模板，MSP检测miR-9-3基因启动子区DNA序列。将DNA中所有未甲基化的胞嘧啶（C）转化成为胸嘧啶（T），但有甲基化修饰的C经亚硫酸钠处理后仍保持为C。该步骤应用EpiTect Bisulfite Kit（QIAGEN，Germany），按照说明书完成。使用PSQ检测设计软件设计引物。正向引物：5′-GAAGGGGGTTGGGATTTGA-3′；反向引物：5′-ATTTCTCCCCTACTCCCC-3′。

1.55-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-AzaDc）处理

取细胞在对数生长期的I83-E95和WAC3CD5+细胞株，按照1×106个细胞/ml的密度接种于含10%小牛血清的RPMI-1640培养液，5%CO2、37℃的条件下培养。用终浓度为0.5 uM的5-AzaDc处理，每24 h更换新鲜的5-AzadC，在第0天和第5天分别收获细胞。

1.6Western blot 检测NF-κB1

I83-E9548细胞株转染48 h后收集细胞。加入RIPA裂解液（50 mM的Tris-HCl，pH=7.4，150 mM氯化钠，0.2％SDS，1％TritonX-100，2 mM EDTA），Bradford法测定蛋白浓度，取20 ug蛋白，进行10%SDS-PAGE电泳。电泳完毕后，PAGE胶上的蛋白用Bio-Rad微型电转移至0.2 um的硝酸纤维素膜上。硝酸纤维素膜加入NF-κB1，4℃下孵育24 h，然后将膜洗涤，加入抗兔辣根过氧化物酶标记的抗兔二抗，室温下反应1 h洗膜，曝光，X-胶片经显影、定影后扫描记录。以Anti-actin为内对照。

2结果

2.1慢性淋巴细胞性白血病miR-9-3的MSP 结果

78例慢性淋巴细胞性白血病患者中65例miR-9-3甲基化，MSP阳性率为83%（见图1）；所有8例正常对照组（N1至N8）miR-9-3全部呈未甲基化状态（见图2）；7种慢性淋巴细胞性白血病细胞株miR-9-3甲基化表达谱显示：I83-E95和WAC3CD5+细胞株显示miR-9-3完全甲基化，232B4，CLL-AAT和HG3部分甲基化，而MEC1和MEC2完全未甲基化（见图3）。miR-9-3MSP产物序列分析显示，与miR-9-3原序列相比，除了甲基化的C外，所有的C均被转化为T，而CpG 位点中被甲基化的C未被转化。说明我们的转化方案不仅是高效的，也是特异的（见图4）。

2.25-AzaDc 对miR-9-3甲基化程度的影响

结果表明，处理前I83-E95和WAC3CD5+细胞株miR

-9-3呈甲基化状态，而用5-AzaDc处理后，I83-E95和WAC3CD5+细胞株miR-9-3呈未甲基化状态。

2.3转染miR-9-3对I83-E9548细胞株NF-κB1蛋白水平的影响

I83-E9548细胞株转染48h后收集细胞，提取细泡的蛋白，采用用Western blot法来比较各组细胞内NF-κB1蛋白P105和P50的含量。转染miR-9-3后NF-κB1蛋白P105/50表达水平降低。如图6所示，miR-9-3组与对照组相比NF-κB1蛋白水平降低。

3讨论

成熟的microRNA（miRNA）是一类长度约21-25nt的真核生物内源性非编码单链RNA分子，它在细胞内通过碱基互补与相应的信使RNA（mRNA）的3’-非编码区（3’-URT）结合，使其降解或抑制其翻译，在细胞的分化、增生、凋亡、个体发育及机体代谢中起着重要作用［9］，其功能是抑制其靶蛋白的表达［10］。在癌变过程中，miRNA可分为致癌基因和抑癌基因的miRNA［9］。最近研究表明，癌症患者抑癌基因的miRNA异常DNA甲基化沉默。以往的研究还确定一些抑癌基因的miRNA甲基化参与慢性淋巴细胞性白血病发病，其中包括了miR-203，miR-124-1，miR-181a/b，miR-107和miR-424［10］。

在人类中，有三个独立的miR-9基因（miR-9-1位于1号染色体上；miR-9-2位于5号染色体上；miR-9-3也位于5号染色体上）具有相同的miR-9序列。miR-9即可以是致癌基因的miRNA也可以是抑癌基因的miRNA，取决于癌症或组织类型［11］。例如，miR-9过表达已被证明能提高乳腺癌细胞或胶质母细胞瘤转移或侵袭，表现为致癌作用，反之，miR-9通过结合于3′非翻译区（3′非编码区）的NF-κB1的mRNA，抑制NFκB1翻译卵巢肿瘤细胞，从而抑制细胞增殖，因此表现出肿瘤抑制功能。本实验主要研究miR-9独立基因之一miR-9-3的甲基化。

本实验发现，在I83-E95细胞株miR-9-3完全甲基化导致细胞增殖减少并且增强凋亡。

I83-E95和WAC3CD5+细胞株处理前二者均呈高甲基化状态，而5-AzadC处理后都发生脱甲基化，呈未甲基化状态。这些都说明5-AzaDc具有诱导miR-9-3去甲基化的能力，这种能力可能与5-AzaD降低了miR-9-3表达有关。有人认为5-AzaDc作用机制是先与靶基因结合，再与DNA 甲基转移酶结合，形成一个不可逆的复合体，从而阻断甲基转移酶的活性。

有研究表明［12］，miR-9-3可以通过调控NF-κB1蛋白抑制慢性淋巴细胞性白血病细胞的生长，miR-9-3在慢性淋巴细胞性白血病细胞中是低表达的，而增加miR-9-3可以抑制细胞的体外生长，另外miR-9-3直接作用于NF-κB1的3’UTR区，说明NF-κB1是慢性淋巴细胞性白血病中miR-9-3的重要的靶点，当miR-9-3高表达时NF-κB1的mRNA和蛋白都被抑制。在慢性淋巴细胞性白血病中是否也存在这种相关，本实验设想通过减弱或抑制miR-9-3的表达，观察其对慢性淋巴细胞性白血病细胞NF-κB1的表达，为下一步慢性淋巴细胞性白血病的基因治疗奠定实验基础。

参考文献

［1］ESTELLER M.Epigenetics in cancer［J］.N Engl J Med，2008，358：1148-1159.

［2］CHIM CS， LIANG R， KWONG YL.Hypermethylation of gene promoters in hematological neoplasia［J］. Hematol Oncol，2002， 20：167-176.

［3］JONES PA， BAYLIN SB： The epigenomics of cancer［J］. Cell，2007， 128：683-692.

［4］GONZALEZ-ZULUETA M， BENDER CM， YANG AS， NGUYEN TD， et al. Methylation of the 5′ CpG island of the p16/CDKN2 tumor suppressor gene in normal and transformed human tissues correlates with gene silencing［J］. Cancer Res，1995， 55：4531-4535.

［5］CHIM CS， PANG R， FUNG TK， CHOI CL， LIANG R.Epigenetic dysregulation of Wnt signaling pathway in multiple myeloma［J］. Leukemia，2007，21：2527-2536.

［6］CHIM CS， FUNG TK， WONG KF， LAU J， LIANG R： Frequent DAP kinase but not p14 or Apaf-1 hypermethylation in B-cell chronic lymphocytic leukemia［J］.J Hum Genet，2006， 51：832-838.

［7］RAVAL A， TANNER SM， BYRD JC， ANGERMAN EB，et al. Downregulation of Death-Associated Protein Kinase 1 （DAPK1） in Chronic Lymphocytic Leukemia［J］.Cell，2007， 129：879-890.

［8］姚玉芹，薛重重，杨丽萍. CD40-CD40L 与 B 细胞肿瘤治疗研究进展［J］.现代医院，2013，13（5）：17-19.

［9］黄秀颜，徐新.miRNA与心律失常［J］.现代医院，2013，13（9）：11-131.

［10］CALIN GA， CROCE CM. MicroRNA signatures in human cancers［J］. Nat Rev Cancer，2006， 6：857-866.

［11］CHEN CZ. MicroRNAs as oncogenes and tumor suppressors［J］. N Engl J Med，2005， 353：1768-1771.

［12］WANG LQ， LIANG R， CHIM CS. Methylation of tumor suppressor microRNAs： lessons from lymphoid malignancies［J］. Expert Rev Mol Diagn，2012， 12：755-765.

长期学习计划范文第3篇

[关键词] 哮喘；孟鲁司特；转化生长因子β1；尿白三烯E4

[中图分类号] R562.25 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）02（a）-0078-03

The influence and curative effect of Montelukast on plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels of asthma patients during acute attack

LIU Qimao

Department of Emergency， Xianju County People's Hospital of Taizhou City， Zhejiang Province， Xianju 317300， China

[Abstract] Objective To explore the influence and curative effect of Montelukast on plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels asthma patients during acute attack. Methods 72 mild to moderate asthma patients during acute attack from April 2011 to April 2013 collected by Xianju People's Hospital were divided into observation group and control group randomly. All the patients got fundamental treatment as anti-infection， spasmolysis， antiasthma and inhalation. And the patients in observation group got extra treatment as taking Montelukast Sodium Chewable Tablets 10 mg per time， once a day， for 4 weeks. The plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels were observed before and after treatment in two groups. The curative effect and adverse drug reactions were analyzed also. Results The plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels in two groups [（78.72±20.46）， （117.64±32.75） pg/mL， （187.21±56.74）， （258.75±47.95） ng/L] were decreased significantly comparing with 4 weeks before treatment [（147.25±43.27）， （150.26±41.62） pg/mL， （321.72±74.35）， （319.22±81.62） ng/L] （P < 0.01 or P < 0.05）， and the rangeabilities in observation group were more significantly obviously than that in control group （P < 0.05）. The total clinic effective rate in observation group （91.67%） was significantly higher than that in control group （72.22%） （χ2=4.60， P < 0.05）. No obviously adverse drug reactions were found during the therapy period in two groups. Conclusion Treating mild may be to moderate asthma during acute attack， with Montelukast shows a good curative effect and safety. Its mechanism may be related to down-regulating the plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels.

[Key words] Asthma； Montelukast； TGF-β1； LTE4

哮喘是呼吸科门诊常见病，病情常反复发作，严重威胁患者工作及生活[1-2]。哮喘发病机制至今尚未研究清楚，但已证实气道慢性炎症及气道重塑是其主要机制，而白三烯E4（LTE4）和转化生长因子β1（TGF-β1）可反映气道慢性炎症及气道重塑主要介质，在哮喘发病中起重要作用[3-4]。孟鲁司特是常用白三烯受体阻滞剂，治疗哮喘急性发作疗效较好，但作用机制尚不明了[5]。本研究探讨了孟鲁司特对急性发作期哮喘患者血清TGF-β1和尿LTE4水平影响及疗效和不良反应观察。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年4月～2013年4月仙居县人民医院（以下简称“我院”）急诊科就诊治疗轻中度急性发作期哮喘患者72例。纳入标准：符合2008年中华医学会呼吸病学会制定的哮喘防治指南中的诊断及分度的标准，主要表现为发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，肺部可闻及哮鸣音[6]。排除标准：重症哮喘、感染和过敏性疾病；治疗前4周内使用过糖皮质激素、支气管扩张剂和白三烯受体阻滞剂等。随机数字表将患者分为观察组和对照组。两组性别、年龄分布、病程和哮喘临床分度等比较差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性，见表1。本方案经我院伦理委员会批准通过，所有患者均签署知情同意书。

表1 两组一般资料比较

1.2 治疗方法

两组均予以相同药物进行抗感染、解痉平喘及雾化吸入等治疗。观察组加用口服孟鲁司特咀嚼片（杭州默沙东公司生产，规格：10 mg×5片）10 mg，1次/d，连用4周。对照组患者除不口服孟鲁司特咀嚼片外余治疗同观察组。观察两组治疗前和治疗4周后血清TGF-β1和尿LTE4水平变化，并进行疗效及不良反应观察。

1.3 观察指标

1.3.1 血清TGF-β1和尿LTE4水平测定 取静脉血3～5 mL，离心10 min分离出血清，置-70°C冰存。采用酶联免疫吸附法测定TGF-β1水平，试剂盒由上海西塘生物公司提供。取晨尿2～3 mL，置-70℃冰存，采用酶联免疫吸附法测定LTE4水平，试剂盒由美国ADL公司提供。

1.3.2 临床疗效评估[7] 显效：治疗后咳嗽、喘憋和气促等症状及哮鸣音基本消失；有效：治疗后咳嗽、喘憋和气促等症状较前明显好转但仍有发作，哮鸣音较前明显好转；无效：治疗后咳嗽、喘憋和气促等症状及哮鸣音较前无改善或较前加重。总有效包括显效和有效。1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件，计量资料结果用均数±标准差（x±s）表示，组内差异采用配对t检验，两组下降值比较采用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血清TGF-β1和尿LTE4水平变化

两组治疗前血清TGF-β1和尿LTE4水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗4周后，两组血清TGF-β1和尿LTE4水平较前均明显下降（t = 2.38、3.02、2.21、2.17，P < 0.01或P < 0.05），且观察组患者下降值比对照组更明显，差异有统计学意义（t = 2.37、2.31，P < 0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后血清TGF-β1和尿LTE4水平的变化（x±s）

注：与本组治疗前比较，*P < 0.05，**P < 0.01；与对照组下降值比较，P < 0.05

2.2 两组临床疗效比较

治疗4周后，观察组临床总有效率（91.67%）明显高于对照组（72.22%），差异有统计学意义（χ2=4.60，P < 0.05）。见表3。

表3 两组临床疗效比较（例）

注：与对照组比较，*P < 0.05

2.3 不良反应

两组治疗期间均未发生明显不良反应，治疗前后进行肝肾功能检查均无异常变化。

3 讨论

哮喘的病理特点是慢性炎性反应与气道重塑[8]。TGF-β1是一种多功能细胞调控因子，不仅可作为炎症因子启动气道慢性炎症过程，而且可通过促进气道上纤维细胞分裂和增生，引起气道结构纤维化，参与气道重塑，加重哮喘病情[9]。白三烯是引起哮喘发病的一种重要炎症因子，可促进炎症细胞因子合成与释放，加快炎症细胞在气道聚集和活化，参与慢性气道炎症形成。体内白三烯水平直接测定较困难，尿LTE4是体内白三烯重要代谢产物，以占体内白三烯含量4%～7%相对恒定排泄，因此，通过测定尿LTE4水平可间接检测哮喘患者体内白三烯水平[10]。

孟鲁司特是作用最强的白三烯受体阻滞剂，通过阻断白三烯多肽与其受体结合，抑制气道平滑肌中白三烯活性，引起血管通透性减少、抑制嗜酸性粒细胞浸润和促进支气管扩张，能抑制气道炎性反应及气道高反应性，从而抑制气道重塑，减少哮喘发作[5-6]。马香等[11]研究发现哮喘急性发作患儿TGF-β1和尿LTE4水平明显升高，其水平与病情程度正相关，可哮喘病情程度、疗效评估及预后观察指标。研究发现孟鲁司特能降低哮喘患儿血和尿白三烯水平，有助于控制哮喘的急性发作，减少其复发[12-21]。本研究发现治疗4周后，观察组患者血清TGF-β1和尿LTE4水平下降值比对照组更明显；同时观察组临床总有效率明显高于对照组，两组治疗期间均未发生明显不良反应。表明孟鲁司特治疗轻中度急性发作期哮喘具有较好的效果，安全性较佳，作用与其能降低哮喘血清TGF-β1和尿LTE4水平密切相关。

总之，孟鲁司特治疗轻中度急性发作期哮喘具有较好疗效及安全性，作用与降低血清TGF-β1和尿LTE4水平，但具体机制有待进一步深入研究。

[参考文献]

[1] Howell JE，McAnulty RJ. TGF-beta its role in asthma and therapeutic potential [J]. Curr Drug Targets，2006，7（5）：547-565.

[2] Bateman ED，Hurd SS，Barnes PJ，et al. Global strategy for asthma management and prevention：GINA executive summary [J]. Eur Respir J，2008，31（1）：143-178.

[3] 郭海英，王艳玲，陈钦，等.支气管哮喘患者尿液白三烯E4测定及临床意义[J].中国实用内科杂志，2000，20（7）：397-398.

[4] 李蓓，王敏.转化生长因子-B与结缔组织生长因子在哮喘气道重构中的作用[J].临床肺科杂志，2009，14（10）：1346-1347.

[5] 张华红.孟鲁司特钠治疗小儿哮喘60例[J].中国现代医生，2008，46（14）：138.

[6] 罗艺，张浒.孟鲁斯特治疗支气管哮喘的临床观察[J].中国医药导报，2011，8（16）：87，89.

[7] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南[J].中华结核和呼吸杂志，2008，31（3）：177-189.

[8] 邢艳华，李文警.白三烯调节剂辅助治疗哮喘的临床疗效观察[J].中国现代医生，2009，6（3）：47.

[9] 赵智丽，覃冬云.支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制[J].中华哮喘杂志：电子版，2011，5（6）：442-445.

[10] 李明才，何韶衡.转化生长因子-β在哮喘气道炎症与重塑中的作用[J].中国病理生理杂志，2004，20（8）：1527-1530.

[11] 马香，丁明杰，韩玉玲，等.哮喘儿童血转化生长因子β1及尿白三烯E4水平的临床研究[J].临床儿科杂志，2010，28（4）：1152-1154.

[12] 曾令梅，尚云晓，刘立旻，等.哮喘患儿应用孟鲁司特后血与尿白三烯变化观察[J].中国实用儿科杂志，2011， 26（3）：221-222.

[13] 王红宇，陈华友.孟鲁司特辅治小儿哮喘疗效观察[J].西部医学，2013，25（5）：713-714.

[14] 谈健民.孟鲁司特联合盐酸西替利嗪治疗儿童咳嗽变异性哮喘效果观察[J].西部医学，2011，23（11）：2204-2205， 2207.

[15] 王红珊，李国豪，曹毅敏，等.射干麻黄汤联合孟鲁司特治疗咳嗽变异型哮喘86例[J].中国实验方剂学杂志，2012，18（15）：273-275.

[16] 南云蓉，刘东芹.孟鲁司特纳治疗小儿轻、中度持续性哮喘[J].中国实验方剂学杂志，2011，17（14）：313-314.

[17] 岑士青，蔡利华，吕小萍，等.孟鲁司特对变应性鼻炎患者血清Th1/Th2细胞因子水平的影响及疗效观察[J].中国现代医生，2013，51（28）：64-65，81.

[18] 李爱华.舒利迭联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘的临床研究[J].中国现代医生，2013，51（16）：67-68.

[19] 邓春荣，张寒冰.孟鲁司特联合氟替卡松吸入治疗支气管哮喘的效果观察[J].中国医学创新，2012，9（20）：36-37.

[20] 陈娜.孟鲁司特钠联合舒利迭治疗支气管哮喘疗效分析[J].中国医学创新，2011，8（25）：32-33.

长期学习计划范文第4篇

常常看到有些同学在做完作业后，不是东走走，西转转，就是东看看，西翻翻，似乎作业完成了，就万事大吉，没事可干了。这实际上是一种随遇而安的学习态度。这样做的原因，除了学习态度不够端正以外，很大程度上是没有为自己订个规划，学习缺乏计划性。

科学合理的学习计划对于中学生来说，具有如下几个方面的作用：

(1)促进学习目标的实现

每一个同学都有自己长远的学习目标，而要实现目标，就必须脚踏实地，有计划有步骤地去学习，要从实际出发，安排好学习时间和学习内容。学习计划可以使自己的学习行动和学习目标有机地结合起来，每一项近期任务的完成都会使自己受到鼓舞，从而对学习产生一种潜在的动力，增强实现下一个目标的信心。这些在执行计划中受到的鼓舞和鞭策比来自家长和教师的表扬更及时，更有效。所以制定一个切实可行的学习计划，可以促进学习目标的实现。

(2)可以磨炼意志

学习计划使学生的各项学习活动目标明确。在努力争取让自己的行动按计划进行时，由于学习生活的千变万化，常会出现一些意想不到的情况，影响着计划的执行，如临时性的集体活动、作业增多、考试临近等。这时不能急躁，不能呆板的照计划进行，而要及时调整自己的学习计划以适应变化了的情况。有时在计划实施过程中会出现困难，这时就要通过意志力去努力克服，排除诱惑，不断调整自己的行动，不偏离计划中既定的学习目标和任务，直到目标达成为止。在实施计划中，每克服一个困难，完成一个任务，就会在享受胜利喜悦的同时增强克服困难的信心和勇气。若由于计划的不周而暂时没有完成，要及时总结经验教训，修改计划，争取新的胜利。在成功和失败的交替过程中，意志力会得到锻炼和提高。

(3)有助于养成良好的学习习惯

长期按学习计划办事，就会逐渐养成良好的学习习惯，使学习生活有规律。这种习惯平时表现在每天的时间安排和学习方法的运用上。

时间安排上一旦形成习惯，到时间起床，到时间就睡觉，该学习时就安心学习，到了锻炼时间就自觉的去锻炼，学习生活就会达到“自动”进行的境界。到了时间不去休息或锻炼，身上就不好受;到了时间不学习，心中就感到缺了点什么。

学习方法上一旦养成习惯，就会感到不预习就无法听好课，不复习就不能做好作业。这种良好的学习习惯会大大提高学习效率，提高学习质量。而这种良好的学习习惯是长期按照学习计划进行学习的结果。所以说，良好的学习习惯是学习计划和顽强意志的产物。

长期学习计划范文第5篇

正文：学习最忌讳盲目。常有这样的学生，面对教科书，一会儿翻翻这本，一会儿摸摸那本，最终却不知道自己该做些什么。这种情况在很大程度上都是由学习无计划造成的。

制订学习计划，首先必须注意三个问题。

第一，明确所要达到的目标。比如：是要夯实基础，还是要提高答题能力；是要应付即将到来的一次会考，还是面向高考等远期目标，这一切，心里一定要有一个底。

第二，自身的定位。明确自己掌握了哪些，欠缺了哪些，优势在哪里，劣势在哪里。

第三，时间的允许。最主要的应该是让学习计划有时间可执行，而不至于成为一纸空文。

要充分地利用时间搞好学习，离不开制订学习计划和日程表。计划是指对学习的长期打算和安排，而日程表是指处理现在的学习任务较具体的逐日计划。

要制定学习计划，不仅要遵循上述的一些基本准则，还要体现如下一些具体要求：

1）要从实际出发，讲究实效

做什么都要讲究实效，要量力而行。在制订计划时，要充分考虑自己的实际能力和水平，突出重点。目标任务不要订的太高，否则还不如不订。对那些自己学起来感到吃力的学科，可以多分配一些时间；对自己不大困难的，则相对少花点时间。

2）要和老师的教学同步、协调

计划的目标是为了提高学习效率，是为了帮助自己学习，因此要处处与老师的教学配合协调、同步，只有这样才会促进自己的学习。

3）要张弛有度，留有余地

计划毕竟是一种设想，并不等于现实，在付诸实施的过程中，还可能会受到各种各样的突况的影响，因此要留有适度、灵活机动的时间，做到张弛有度。

4）要留有适当的休息时间

人的大脑活动是有一定限度的，用长了会产生厌倦、疲劳的感觉，效率就会降低，如果在安排时间表时一点休息时间也没有，那么连续学习两小时，就会出现厌烦、注意力不集中和对学习内容不满的情绪。所以在安排时间时，应设计出相应的休息时间。总的来说，在学习25-35分钟后，中学生在学习40-50分钟后，即应休息一会儿，休息时间可确定在5分钟左右，太长了也不好，否则会使学习劲头丧失，不利于继续学习。

需要注意的是，脑力劳动的疲劳不同于体力劳动的疲惫，它主要是对学习厌倦和兴趣不足，而不是真正的无法继续下去。所以，休息时间不必太长，变换一下活动方式、身体姿势，或到外面散散步，听听音乐，唱唱歌等，都是很好的休息。