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多发性骨髓瘤诊断

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多发性骨髓瘤诊断

多发性骨髓瘤诊断范文第1篇

关键词:血清 血清蛋白电泳 κ λ 多发性骨髓瘤

MM是一种浆细胞的恶性肿瘤,能侵犯全身各组织,临床表现为多系统多样化,主要以贫血、骨骼损害和肾脏病变为主。由于在病程早期特征性不强,患者往往因各种骨痛、病理性骨折或肾功能改变而到骨科、肾病科就诊,常导致早期的误诊、漏诊[1]。我们对66例MM患者及30例健康对照人群同时进行检测血清轻链κ,λ,现将结果报告如下。

1.临床资料和方法:

1.1 病例选择:共收集病历66例,全部系我院2010年1月至2013年1月血液内科住院病历及门诊病历,年龄40~80岁,平均年龄60岁,男,女各33例,所有病历经血清蛋白电泳确诊为MM。选30例健康体检者作为正常对照组,年龄20~60岁,平均年龄40岁。所有标本清晨空腹抽取静脉血3ml,离心,取血清待用。

1.2 仪器与试剂:仪器:采用美国immage800特定蛋白分析仪。试剂盒:本室采用BECKMAN COULTER公司的产品,为液体试剂,无须预处理。

1.3 检测方法:采用速率散射免疫比浊法,静脉采血3ml送检。标本禁止溶血、脂血。

1.4 数据处理 两实验组进行t检验,组间进行两两比较。

2.结果:

2.1 实验组与对照组血清轻链κ,λ(mg/dl)结果见表1。

由表1可见,实验组与对照组血清轻链κ,λ比较,实验组κ,λ均增高(p〈0.05),对照组无明显改变(p〉0.05 ),

2.2实验组随年龄增大,性别不同,血清轻链结果见表2。

实验组随年龄增大,性别不同,血清轻链κ,λ值(x±s)(mg/dl)

由表2可见,组间进行两两比较,发现MM患者男性血清轻链κ,λ值显著高于女性(p〈0.01),并随年龄增大更明显(p〈0.01)。

3.讨论:

多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。一种进行性的肿瘤性疾病.其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白,Bence Jones蛋白质游离的单克隆性κ或λ轻链过度增生,发病率估计为2~3/10万,男女比例为1.6:1,大多患者年龄>40岁. 男多于女。轻链占20%,分泌轻链者占100%,κ/λ比例为1.2∶1。80%~100%有凝溶蛋白尿,极易出现高钙血症、肾功能不全和淀粉样变性,预后很差。肾脏损害是MM常见和重要的并发症,也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一,也是诊断上的重要线索,它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。通过本实验可见,66例MM患者κ,λ均增高(p〈0.05), 对照组无明显改变(p〉0.05 ),而且MM患者男性血清轻链κ,λ值显著高于女性(p〈0.01),并随年龄增大更明显(p〈0.01)。多发性骨髓瘤起病徐缓,可有数月至十多年无症状期,早期易被误诊。血清游离轻链检测不存在上述做免疫固定电泳所需按重浓度稀释问题,并且为定量检测,且游离κ 和λ 不受肾脏功能及尿量影响,有较好的特异性和灵敏性[2]。因此,检测血清轻链κ,λ,可及早预防多发性骨髓瘤。检测血清轻链κ,λ对MM的诊断具有较高的敏感性和特异性,且检测方法简便、快速,无创伤,不会对患者造成痛苦,并可及早预防MM,尤其年龄>40岁的男性患者更应随时监测。

作者简介:

杨小燕(1975-)女,医学检验本科,江西省赣州市人民医院检验科,主管技师,主要从事临床生化检验研究

参考文献

多发性骨髓瘤诊断范文第2篇

【关键词】 多发性骨髓瘤; 多层螺旋CT; 立体三维重建技术; 病理学

骨髓瘤(myeloma)是一种起源于骨髓网织细胞的恶性肿瘤,由于其高分化的瘤细胞类似浆细胞,又称为浆细胞瘤(plasmacyloma)。有单发与多发之分,单发者称孤立型骨髓瘤,多发者称为多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM),临床上往往以多发性骨髓瘤常见。文献报道,MM多发于中老年人,随着人口的老龄化,本病的发病率呈上升趋势[1]。为了提高对本病的认识及影像诊断水平,本文就本院近年来收治的13例MM的CT表现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集铜仁市第一人民医院2010年1月-2013年3月13例MM病例,其中男8例,女5例,年龄43~69岁。临床表现以全身疼痛、发热为主,13例均表现为全身疼痛,其中4例出现发热(体温在37.8~38.9℃),3例有不同程度贫血症状。

1.2 方法 本组病例均采用西门子Emotion 16层螺旋CT扫描。9例扫描部位为头部、胸部及全腹部;3例扫描部位为胸部、腰椎及骨盆;1例扫描部位为胸椎、腰椎及全腹部。所有病例经平扫获得的原始图像传至工作站后,均行立体三维重建图像后处理。

2 结果

13例均见不同程度及不同类型的骨质破坏,本组病例经MSCT及SSD处理后显示,全身广泛性骨质疏松13例,肋骨膨胀性、溶骨性骨质破坏1例(图1),胸骨穿凿状骨质破坏2例,多发肋骨鼠咬状骨质破坏4例(图2),胸椎、腰椎椎体及附件不同程度虫蚀状骨质破坏11例(图3),骨盆虫蚀状骨质破坏8例,骶尾椎溶骨性骨质破坏3例(图4),胸椎椎体广泛性骨质疏松、斑点状骨质破坏并椎体病理性骨折1例(图5a-b),腰椎病理性骨折1例,单发肋骨病理性骨折1例,软组织肿块5例(图6)。

3 讨论

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种常见于原发性骨髓浆细胞单克隆异常增生所引起的复杂的恶性疾病,临床较为少见[2]。常见于中老年人,青年也可出现[3]。

属造血系统常见的第三大恶性肿瘤之一,约占10%~15%[4],具有起病缓慢、临床症状不典型、容易误诊和漏诊等临床特点。资料表明,40.9%的MM患者从出现症状到确诊会有不同程度的延误,平均误诊率为45.93%[5]。以往对本病的影像诊断主要依靠X线平片检查,而骨髓脱钙达25%~40%才会出现异常X线表现,以致X线平片只能反映晚期及较大或较为明显的病变,从而使MM易于误诊、漏诊[6]。MSCT具有较高的密度分辨率,结合立体三维重建技术能够更好地发现骨骼细微病灶,在MM的影像诊断中完全可替代X线平片检查。文献报道,MSCT不仅对一些特殊部位(如胸骨和肋骨等)较小的病灶可作为X线平片的补充,同时还能评估骨髓瘤所造成的骨髓累及情况、骨质溶解破坏及髓外软组织受侵以及髓腔的改变等情况,使骨髓检查的特异度和敏感度都大大提高,对早期和不典型的骨髓瘤病变显示优于X线平片检查[7-8]。本组1例MM经MSCT平扫发现左侧第10肋骨后段溶骨性骨质破坏,周围见软组织肿块,经SSD图像后处理发现胸廓组成骨广泛骨质疏松及虫蚀状、鼠咬状骨质破坏,充分显示MSCT对MM的敏感性。国内张宗涛[9]认为,要提高对MM的诊断率,首先应提高医生对本病的认识。

MM的MSCT表现错综复杂,不同类型、不同部位的CT表现各不一样。CT较X线平片能更早期显示骨质细微破坏、骨质疏松及骨外侵犯的程度,其主要表现有:广泛性骨质疏松;多发性骨质破坏;骨质硬化;软组织肿块;病理性骨折[10]。SSD能更好地、清晰地显示CT平扫不能显示的病变,本组病例中,5例经胸部CT平扫未见确切骨质破坏,1例经胸部CT平扫发现左侧第10后肋骨质破坏并软组织肿块,经SSD处理后均发现胸廓组成骨广泛性骨质疏松并穿凿样、虫蚀状、鼠咬状骨质破坏。其中1例为左侧第10肋骨膨胀性溶骨性骨质破坏,各相邻骨质见多发性虫蚀状骨质破坏。本组病例CT表现与文献相符,未见明显骨质硬化表现。MM主要应与转移性骨肿瘤、骨巨细胞瘤鉴别[11]。与转移性骨肿瘤相鉴别:MM的特点是骨髓瘤引起肋骨或长骨骨质破坏,常伴有软组织肿块,本组出现1例见图6;而转移性骨肿瘤引起骨质破坏不伴有此征。与巨细胞瘤相鉴别:巨细胞瘤为单发,多发于长骨的干骺端,呈偏心性膨胀性皂泡样骨质破坏,好发年龄为20~40岁,年长者较少;而多发性骨髓瘤为多发,且常见于中老年人,多发于扁骨、不规则骨。

MSCT及SSD技术对MM影像诊断具有一定的特征性,当平扫发现骨质破坏或临床考虑本病时,建议加做SSD处理。尽管该方法对本病诊断有重要价值,但部分不典型病变的诊断及鉴别诊断仍存在一定的难度。因此,临床确诊MM还需依赖于骨髓穿刺活检。

参考文献

[1]傅爱林,沈文香,罗青松.多发性骨髓瘤38例分析[J].中国误诊学杂志,2011,11(7):1701-1702.

[2]郑雷.多发性骨髓瘤1例[J].医学影像学杂志,2011,21(7):983.

[3]胡志润.青年多发性骨髓瘤1例[J].中国医学创新,2011,8(5):186.

[4]陈华星,杨圣,芦健民,等.局灶性椎体骨折为表现的多发性骨髓瘤[J].中国医学创新,2012,9(25):109-110.

[5]班爱军,杜卫杰.多发性骨髓瘤误诊急性肾功能衰竭1例[J].中国医学创新,2009,6(26):196.

[6]于慧华,刘丽辉,万洪亮.多层螺旋CT对骨髓瘤的诊断价值[J].中外医学研究,2009,7(12):66-67.

[7] Horger M,Kanz L,Denecke B,et al.The benefit of using wholebody,low-dose,nonenhanced,multidetector computed tomography for follow up and therapy response monitoring in patients with multiple myeloma[J].Cancer,2007,109(1):1617-1626.

[8]陈仲武,陈益光,李跃明.多发性骨髓瘤的临床及影像分析[J].中国临床医学影像杂志,2004,15(1):35-37.

[9]张宗涛.多发性骨髓瘤48例影像学分析[J].中国误诊学杂志,2011,11(30):7453.

[10]白人驹,张雪林.医学影像诊断学[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2012:570-571.

多发性骨髓瘤诊断范文第3篇

关键词 多发性骨髓瘤 误诊

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.244

资料与方法

2003年1月~2009年3月收治多发性骨髓瘤38例,其中13例先后在院内外被误诊,误诊率34.2%。回顾总结病例资料,并对误诊原因作相应分析。先后被误诊的13例多发性骨髓瘤患者,均符合国内多发性骨髓瘤诊断标准[1]。其中男8例,女5例;年龄43~77岁,平均61岁;误诊1~7个月不等;免疫分型为IgG型7例,IgA型5例,IgD型1例;依据Durie-Salmon分期系统,I期1例,Ⅱ期5例,Ⅲ期7例;A组7例,B组6例。

腰骶部疼痛9例,贫血8例,颜面、下肢浮肿6例,蛋白尿3例,反复发热伴感染6例,骨折3例,局部包块2例,反复鼻衄、龈血2例,胸闷、心悸、乏力3例。

同一患者可能被误诊为多种不同疾病。误诊为骨科疾病7例次,包括胸、腰椎压缩性骨折,腰椎退变,腰椎间盘病变;误诊为各类贫血5例次;误诊为肺炎、尿路感染4例次;误诊为慢性肾炎、肾功能不全3例次;误诊为类风湿、强直性脊柱炎2例次;误诊为再障2例次;误诊为冠心病、心衰1例次。

例:患者,男,63岁,因左锁骨痛、局部隆起,反复就诊多家医院,骨扫描示左锁骨异常代谢,头颅CT示前颅凹脑膜瘤,转本院脑外科手术,术中见颅骨破坏性改变,行快速病理切片,示(颅骨)浆细胞瘤,经血液科会诊并做骨髓、免疫固定电泳检查,确诊为多发性骨髓瘤(IgG型,Ⅲ期B组)目前VAD加沙利度胺化疗中,病情好转。

讨 论

多发性骨髓瘤多数经1~2年才逐渐呈现出临床表现。当肿瘤增殖达一定容积时,骨髓瘤细胞可保持在水平线上数月甚至数年,患者多在临床表现突出时才就诊,如果临床医师对疾病不够重视,或医院实验室条件有限,极易导致早期误诊。

骨髓瘤细胞在髓腔内的大量增殖,可引起炎症反应,导致骨、关节疼痛,但其疼痛的性质和程度各异,少数患者可无骨痛症状,仅在影像学检查时发现头颅骨穿凿样骨损或胸腰椎压缩性病理骨折,常导致部分患者不能得到及时的检查和确诊。

骨髓瘤患者出现不同程度的贫血及出血倾向,早期就诊时,易被误认为血液系统的其他疾病和营养性贫血、血小板减少症或再障等。

骨髓瘤细胞早期可仅表现为不明原因的眼睑、下肢浮肿、腰痛,尿常规检查发现有尿蛋白或本-周氏蛋白阳性、镜下血尿、管型尿,晚期可表现有肌酐、尿素氮升高,极易误诊为慢性肾炎或慢性肾衰竭,而被收住到肾内科病房治疗,病情进展后才被意识到可能为多发性骨髓瘤,经进一步骨髓检查后确诊。

骨髓瘤患者正常多克隆免疫球蛋白生成减少,机体免疫功能低下,常易误诊为各类感染性疾病。

另外尚可能有初诊医师对骨髓瘤的临床表现认识不够;患者早期症状不明显时,不能配合积极的实验室检查;或因经济原因、恐惧心理等致不能及时做影像学检查、血液生化检查或骨穿等检查,也是容易致误诊。

防治措施:①临床医师应在诊治过程中对本病有足够的认识。②中老年人出现不明原因的腰背痛且逐渐加重者,应及时做胸腰椎影像学检查。③对既往无肾脏疾病者如果发现有慢性肾衰竭、持续蛋白尿、血尿,要警惕多发性骨髓瘤可能。④对有脊神经根受累或坐骨神经痛的中老年患者也应注意多发性骨髓瘤的可能。⑤中老年人反复发热或感冒,无明确感染灶或感染性疾病者,要考虑多发性骨髓瘤的可能。⑥对因轻微外伤而致骨折及广泛骨质疏松、腰椎退变的中老年患者应引起重视。

多发性骨髓瘤诊断范文第4篇

【关键词】 多发性骨髓瘤;肾功能衰竭;反应停;VAD方案

多发性骨髓瘤是浆细胞克隆性增生的恶性肿瘤,骨髓内有浆细胞(或称为骨髓瘤细胞)的克隆性增生,主要浸润骨骼,常累及淋巴结、肾脏等软组织,它能产生单株(M)球蛋白,引起溶骨性骨骼破坏,血清中出现单克隆免疫球蛋白,尿内出现本-周蛋白(Bence-Jones protein),临床表现为多发性骨痛、病理性骨折、贫血、出血、肾功能损害以及反复出现感染。本病好发于50岁以上的中老年人,40岁以下者较少见,我国发病率约为1/10万,但本病发病率呈现上升趋势,男性多见,男女比例约为3∶2[1]。多发性骨髓瘤累及肾脏者,称为骨髓瘤肾病(multiple myeloma nephropathy, MMN),同时,肾功能不全是多发性骨髓瘤并发肾脏疾病的主要表现,并且在很大程度上决定了多发性骨髓瘤患者的预后,因而对肾功能不全的防治能够在较大程度上提高多发性骨髓瘤患者的生存率[2-3]。1999年Singhal等[4]首先报道用反应停治疗复发及难治性多发性骨髓瘤取得满意疗效。近年来我科应用反应停联合VAD化疗方案治疗12例多发性骨髓瘤并发肾功能衰竭,取得较好效果,现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 自2002年12月—2010年3月,共有12例多发性骨髓瘤并发肾功能衰竭患者进入本项研究,其中男性7例,女性5例;年龄46~78岁,中位年龄58岁;IgG型8例,IgA型4例;12例患者骨髓中各期浆细胞比例占15%~78%。M蛋白定量IgG型为45~93 g/L,平均56 g/L,IgA型为28~40 g/L,平均32 g/L。按国内诊断标准[5],所有病例均经临床、骨髓活检或骨髓穿刺涂片、血清M蛋白、尿本-周蛋白、X线摄片等各项检查确诊。所有患者均有蛋白尿,尿蛋白+~+++,24 h尿蛋白定量大于3.5 g 3例。尿本-周蛋白阳性5例,血红蛋白正常1例,不同程度的贫血11例,高钙血症3例(血钙2.75~3.10 mmol/L),重度肾功能衰竭1例,高尿酸血症7例(血尿酸486.7~824.6 μmol/L)。B超检查示双肾增大1例,双肾皮质回声增强3例,肾囊肿1例,其余正常。

1.2 肾功能的评价及疗效评定 根据入院时血清肌酐(SCr)水平评价肾功能,肾功能评价标准如下:①肾功能正常,SCr442 μmol/L;④肾功能逆转,SCr恢复到正常范围;⑤肾功能部分逆转,SCr数值下降≥50%;⑥未愈,SCr数值下降

1.3 治疗方法 反应停25 mg/片,从100 mg开始,每晚顿服,以后每周加量50 mg,直至400 mg维持。如出现明显不良反应则适当减量,但口服反应停每日最小剂量为200 mg。正是因为各个患者对反应停的耐受剂量有所不同,故每个患者的服用剂量亦有所差别。本组每日口服反应停剂量最高的2例患者达400 mg,每日口服反应停300 mg共有3例,每日口服反应停250 mg共有5例,每日口服反应停200 mg共有2例。在服用反应停的同时联合VAD化疗方案。

2 结 果

2.1 临床疗效 12例患者中,完全缓解1例,骨髓浆细胞比例正常,血清M蛋白及血清肌酐降至正常范围,尿蛋白转阴;部分缓解6例,骨髓检查好转,浆细胞比例显著降低,血清M蛋白及血肌酐值较治疗前均有明显下降;进步3例,骨髓浆细胞比例减少,尿蛋白及SCr稍有下降;无效2例,骨髓浆细胞比例、血清M蛋白及尿蛋白、SCr均无明显变化。统计完全缓解、部分缓解及治疗进步的患者,总有效率为83.3%。

2.2 副作用 全部患者均有不同程度的乏力、嗜睡、便秘等症状,有2例患者同时伴有皮疹现象。便秘患者通过加用酚酞片、大黄等通便药物后均未影响进一步的治疗。所有患者无肝功能损害,无血白细胞减少及骨髓抑制,无昏迷、抽搐等严重不良反应,经过减少反应停的用量及采取对症处理后皮疹、乏力、嗜睡等症状减轻,可耐受治疗。

3 讨 论

多发性骨髓瘤并发肾损害以肾功能衰竭最为常见,占肾损害的50%左右,肾功能衰竭是高瘤负荷的重要标志之一[3]。多发性骨髓瘤的传统治疗是以化疗为主,化疗方案主要是MP方案(马法兰、泼尼松)、VAD方案(长春新碱、阿霉素、地塞米松)、M2方案(卡氮芥、环磷酰胺、马法兰、泼尼松、长春新碱)等,其总有效率为40%~60%[1]。本研究的对象是多发性骨髓瘤合并肾功能衰竭患者,在传统的VAD化疗方案基础上加用反应停治疗,旨在观察多发性骨髓瘤的缓解和肾功能的逆转情况。

反应停于1953年在西德首先合成,1957、1958年分别在西德和英国用于控制妇女妊娠期精神紧张,防治孕妇恶心等症状,并且因其具有安眠作用而被大量应用于临床,风靡一时。1961年因其明显高发的致畸作用而在临床被禁止使用。1999年Singhal等[4]首先报道反应停单药治疗多发性骨髓瘤84例,其中76例为大剂量化疗后复发者,取得令人满意的效果。反应停具有多种药理作用[6-7]:①直接作用于骨髓瘤细胞或骨髓基质细胞抑制其生长;②抑制骨髓瘤细胞或骨髓基质细胞间的黏附,改变肿瘤细胞的生长、生存和耐药性;③抑制促进骨髓瘤细胞生长和生存的细胞因子(如IL-6、IL-1β、IL-10、TNF-α)的分泌或降低其生物活性;④抑制血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子-2(BFGF-2)的活性和骨髓瘤血管新生;⑤免疫调节作用,诱导Th1细胞反应并产生IFN-γ和IL-2。

本研究结果显示,经反应停合并VAD化疗方案治疗后,大部分多发性骨髓瘤患者临床症状有所缓解,肾功能较治疗前有所好转,浆细胞比例及M蛋白水平有所下降,总有效率达83.3%。当然,由于本研究样本量较小,观察时间短,其结果可能不全面,可能存在一些误差。即便如此,我们应该看到反应停联合VAD化疗在治疗多发性骨髓瘤合并肾功能衰竭中取得了较好的疗效。并且,由于反应停的作用机制不同于其他化疗药物,无骨髓抑制作用,副作用较小,既可以单独使用,也可与化疗药物联合应用,可用于初始多发性骨髓瘤,也可用于难治性多发性骨髓瘤,值得广大临床工作者进一步研究。

参考文献

[1] 叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004:631-635.

[2] 余润泉.多发性骨髓瘤治疗进展[J].中华血液学杂志,2000,21(11):611-613.

[3] Bladé J, Fernández-Llama P, Bosch F, et al. Renal failure in multiple myeloma: presenting features and predictors of outcome in 94 patients from a single institution [J]. Arch Intern Med,1998, 158(17):1889-1893.

[4] Singhal S, Mehta J, Desikan R, et al. Antitumor activity of thalidomide in refractory multiple myeloma [J]. N Engl J Med,1999,341(21):1565-1571.

[5] 张之南.血液病诊断及疗效标准[M]. 2版.北京:科学出版社,1998:373-376.

多发性骨髓瘤诊断范文第5篇

【关键词】 多发性骨髓瘤;常规化疗治疗;沙利度胺

为了进一步探究沙利度胺对多发性骨髓瘤的疗效,我们对2008年10月至2010年12月我院接收并确诊的78例多发性骨髓瘤患者用沙利度胺联合常规化疗来治疗,经临床用药观察并记录用沙利度胺的治疗效果显著,并且不良反应较少且可耐受,值得在临床推广。现回顾性报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 所有78例研究对象均为2008年10月至2010年12月在我院住院化疗的多发性骨髓瘤患者,其中男43例、女35例,年龄最大79岁,最小43岁,平均(48.6±2.3)岁。多发性骨髓瘤时间最长4年,最短2个月,平均(13.4±1.7)月,初治患者31例,复发或难治病例15例。ⅢA期58例,ⅢB期20例;IgA型19例,lgG型34例,IgD型10例,轻链型15例。骨髓中各期浆细胞占19%~68%,M蛋白定量lgG型55.69 g/L(36.5~81 g/L),lgA型76.59 g/L,15例轻链型24 h尿蛋白定量2.629、4.79、14.1 g。所有患者的诊断均符合我国多发性骨髓瘤的相关诊断标准[4]。

1.2 用药方案 根据患者的病情不同,采用不同的化疗方案:其中21例采用MP方案(马法兰、强的松),17例采用M2方案(卡氮芥、环磷酰胺、马法兰、强的松、长春新碱),29例采用VAD方案(长春新碱、阿霉索、地塞米松),11例采用CHOP方案(环磷酰胺、阿霉索、长春新碱、强的松)多次化疗。同时加用沙利度胺每晚顿服,起始剂量l00 mg/d,每周增加50 mg,2周后增至200 mg/d,至少持续3个月以上。

1.3 观察记录 观察并记录所有多发性骨髓瘤患者疗前后观察血常规、血沉、血清M蛋白、蛋白电泳,肝肾功能、24 h尿蛋白定量,心电图,常规头颅、胸部、骨盆X线摄片,骨髓涂片及活检。同时观察记录患者症状变化、各组的疗效情况(疗效判定根据国内疗效标准[4]),以及可能出现的不良反应。

1.4 统计结果 运用SPSS13.0统计学软件进行处理。

2 结果

2.1 治疗效果 使用沙利度胺后,患者的症状明显减轻,沙利度胺治疗11~46周后,78例患者中,19例完全患者(24.3%);28例(35.9%)M蛋白下降50%~75%,17例(21.7%)M蛋白下降26%~51%,总有效率82.1%。显效最早出现在第3周,最晚第7周。

2.2 不良反应情况 给予沙利度胺治疗后,患者均未出现严重的毒副反应,只有2例患者出现荨麻疹及严重水肿,减药后好转。但出现了不同程度的便秘和嗜睡,部分患者出现肝肾功能损害及皮疹,4例出现轻度周围神经炎,经对症治疗或停药后上述症状得到改善。血液学毒副作用表现为骨髓抑制,抑制率28.7%,主要有白细胞、血小板减少,给予升白细胞、输血小板等治疗后好转。此外合并感染者15例,感染以肺部为最多见,5例患者均因化疗无效、感染未能控制而死亡。

3 讨论

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种进行性的肿瘤性疾病,是由浆细胞异常增生而引起的恶性肿瘤。病理检查常表现为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白或Bence Jones蛋白质过度增生。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害,而且对细菌性感染的易感性增高,正常免疫球蛋白的生成受抑[1]。据流行病学调查,该病的发病率约为2.5/10万,随着人们生活水平的提高和社会老龄化的进程,多发性骨髓瘤的发病率近年来持续增加[2],多发性骨髓瘤已成为一种常发病。

虽然多发性骨髓瘤的发病机理已明白,但其治疗方面还存在一定的问题。目前多发性骨髓瘤尚无根治疗法,主要以以抗肿瘤化疗为主,但是化疗后容易感染,也容易导致不良反应和并发症。1999年Singhal等[3]人首次证明了沙利度胺对传统或高剂量化疗耐药的多发性骨髓瘤有效。近年来应用沙利度胺治疗进展期的难治多发性骨髓瘤或初治的病例取得很大进展。近年来的研究表明,新生血管的形成在多发性骨髓瘤的发病过程中起着重要的作用。一些细胞因子如血管内皮生长因子和成纤维细胞因子,均是血管生成的刺激剂,它们和特异性受体结合刺激信号转导,引起内皮细胞的增殖。沙利度胺能够减少他们的分泌,从而抑制血管生成。肿瘤的转移和细胞的恶变与肿瘤细胞和血管内皮细胞的粘连、血管的生成有关。

沙利度胺能抑制血管生成,而且能减少整合素亚基的合成,这提示它可能成为一种抗肿瘤的药物[5]。最新研究还表明,沙利度胺可通过环氧化物酶2途径,而非抑制血管生成的途径来降低瘤内微血管的密度,从而抗肿瘤增生[6]。本研究利用沙利度胺联合传统的化疗药物对78例多发性骨髓瘤进行治疗,经临床观察疗效确切,并且不良反应发生率较小,且可耐受。沙利度胺联合常规化疗取得初步疗效在治疗多发性骨髓瘤,值得临床进一步推广应用。

为避免高剂量带来的不良反应,作者使用低剂量(200 mg/d),并取得了显著的疗效。但是对于用药量的问题还值得进一步研究,沙利度胺治疗多发性骨髓瘤的最适剂量尚有待确定。

参 考 文 献

[1] 李玉林.病理学.人民卫生出版社出版,2007.

[2] 李立明.流行病学.人民卫生出版社出版,2005.

[3] Singhal S,Mehta J,Desikann R,et al.Antitumor activity of thalidomide in refractory multiple myeIoma.N Engl J Med.1999,341(21):1565-1571.

[4] 张之南,沈悌.血液病诊断及疗效标准.科学出版社,1998:373-374.