分班感言

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分班感言范文第1篇

[关键词] Child-Pugh C级；肝癌切除术；肝炎肝硬化

[中图分类号] R735.7 [文献标识码] B [文章编号] 1673-7210（2011）06（c）-187-02

Analysis on hepatectomy for hepatocellular carcinoma in the treatment of patients with Child-Pugh C class hepatocarcinoma associated wih liver cirrhosis

YAO Weizhou

Department of General Surgery, The People's Hospital of Huaibei City, Anhui Province, Huaibei 235000, China

[Abstract] Objective: To investigate the method of increase the feasibility of hepatectomy for hepatocellular carcinoma in the treatment of patients with Child-Pugh C class hepatocarcinoma associated with cirrhosis. Methods: Data of 33 patients with hepatocarcinoma who were associated with cirrhosis were analyzed retrospectively in our hospital from June 2005 to June 2010. Results: In 33 patients, Surgical blood loss 300-3 500 ml, an average of (1 407.3±122.0) ml; operation time were 2.3-9.0 h with an average of (5.3±1.2) h; 5 patients died, the other 28 cases occurred 62 times complications such as ascites, bile leakage, infection, and acute renal failure after the operation, the symptomatic were cured after treatment. Conclusion: Hepatectomy for hepatocellular carcinoma in the treatment of patients with Child-Pugh C class hepatocarcinoma who are associated with cirrhosis is difficult and risky, but as long as a reasonable surgical would be chose, intraoperative blood loss can be controlled, perioperative treatment can be strengthened, the surgery is relatively feasible and safe.

[Key words] Child-Pugh C class; Hepatectomy for hepatocellular carcinoma; Hepatocarcinoma associated with cirrhosis

肝癌切除术是肝癌患者获得长期生存的最有效手段，但肝切除手术复杂，术后并发症、死亡率较高，尤其是合并肝硬化，患者肝储备功能下降，门静脉压力增高，常合并食管静脉曲张、凝血功能障碍，手术危险性大大增高[1]。近年大量研究证实[2-3]，肝癌切除术死亡率与肝硬化肝功能Child-Pugh分级密切相关，其中Child-Pugh C级手术死亡率高达60％～70％，多数临床医师将其列为手术禁忌证。但此类患者病情加重造成生活质量严重下降或危及生命时常不得不选择手术。本文回顾性分析我院2005年6月~2010年6月收治的行肝癌切除术的Child-Pugh C级伴有肝炎肝硬化的肝癌患者，旨在探讨增加手术可行性的方法，减少手术死亡率。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组33例，男23例，女10例；年龄35～68岁，平均（44.3±2.5）岁。术前肝功能Child-Pugh评级均为C级，并经肝脏CT和术后病理诊断证实，均伴有肝炎肝硬化。肿瘤直径2～12 cm，平均（7.3±2.0） cm；合并门静脉高压症25例，门静脉主干或分支癌栓8例，胆管癌栓5例。

1.2 方法

1.2.1 手术方法 以肿瘤的位置大小以及肝功能储备确定肝切除范围，采用肝段切除或肝段联合切除术，手术时肝血流阻断采用间歇性肝门阻断法或肝内双向阻断法。术式包括：半肝切除10例，肝段/叶切除/联合肝段切除12例，局限性肝切除11例；其中联合肝动脉和门静脉置双泵8例，肝动脉投药泵置放2例，门静脉投药泵置放2例，腹腔投药泵置放1例；同时行门静脉取栓8例，胆总管取栓5例。

1.2.2 围术期治疗 ①常规护肝及补充维生素K1和维生素C，改善凝血功能，有低蛋白血症者，补充人血白蛋白或少量血浆，合并门脉高压症者予生长抑素降低门静脉压力。②最大限度控制术中和术后出血，控制术中血压在正常或略低水平，凡凝血酶原时间延长超过3 s者，在术前、术后予新鲜血浆或静滴凝血酶原复合物。③术后继续护肝、补充维生素K1和维生素C，同时输注止血药物。术后72 h常规予广谱抗生素预防性抗感染。

2 结果

手术失血量300～3 500 ml，平均（1 407.3±122.0） ml；手术时间2.3～9.0 h，平均（5.3±1.2） h。33例肝癌患者死亡5例，死亡率为15.2％，其中2例术后24 h内腹腔引流管上出血量突然增多，经止血及输血治疗无效死亡；2例术后有腹水，反复出现上消化道出血，最后发生肝功能衰竭死亡；1例术后发生弥漫性血管内凝血（DIC），经抢救无效死亡。余28例术后出现腹水、胆漏、感染、急性肾功能衰竭等各种并发症62例次，经对症治疗均痊愈出院。

3 讨论

据文献报道，我国肝癌患者中合并肝炎肝硬化者达80%[4]，成为肝癌治疗的重点和难点。目前肝癌切除术是最有效的根治方法，早期行肝癌切除术可显著改善肝功能状况和延缓肝癌发展，提高患者的生存质量。多数临床资料显示对于肝功能处于Child-Pugh A级、B级的肝炎肝硬化患者是比较安全可行的[5]。而当Child-Pugh C级时，肝功能实际已经处于失代偿阶段，对肝切除耐受性较差，手术难度大、风险大。因此，目前有关肝功能Child-Pugh C级肝炎肝硬化患者行肝癌切除术的报道目前仍很少。

本文资料显示，33例肝癌患者死亡5例，死亡率为15.2％，余28例虽然术后出现腹水、胆漏、感染、急性肾功能衰竭等各种并发症62例次，但经对症治疗均痊愈出院。这表明，Child-Pugh C级伴肝炎肝硬化的肝癌患者有很大一部分病例行肝癌切除术是安全可行的。通过回顾分析，笔者认为合理选择术式，控制术中出血、加强围术期治疗是手术成功的关键。①合理选择术式：Child-Pugh C级伴肝炎肝硬化患者肝功能较差，如肝脏切除较大，术后余肝很难负荷生理功能的需要，从而增加各种并发症和死亡的危险性。因此，医生要树立保肝意识，手术应以简单有效为原则，多采用肝段或肝段联合切除术[6]，尽量保留肝脏。②术中控制出血量：文献报道，术中出血量几乎与术后并发症的发生率成正比[7]。大出血会导致肝组织严重缺氧、门静脉压力升高和内毒素的吸收，严重影响手术效果和预后。笔者在手术时尽量避免开胸，采用右侧肋缘下切口，进腹快、创伤小。术中暂时阻断肝门血流保证术野清晰，对减少失血、增加手术安全性有重要价值，但缺血后再灌注损伤是加重肝硬化患者手术并发症的重要原因。笔者采用间歇性肝门阻断法或肝内双向阻断法，避免大力的游离肝脏和触动肝脏，从而减少术中出血量和手术时间。③加强围术期治疗：对于Child-Pugh C级伴有肝炎肝硬化的肝癌患者，任何一种术后并发症的发生都有可能是致命的，合理的围术期治疗至关重要。术前应充分准备，尽可能改善肝功能，使之接近甚至达到B级，提高患者的手术耐受力。由于Child-Pugh C级肝硬化患者往往存在不同程度的凝血功能障碍，术后应积极予止血治疗，注意各脏器功能，尤其是肝肾功能的监测、支持与维护，严重者可酌情输注血小板、凝血因子等。另外，患者遭受手术巨大创伤，机体免疫力下降，术后应常规予抗生素预防性抗感染和保肝药物治疗。

总之，Child-Pugh C级伴有肝炎肝硬化的肝癌患者行肝癌切除术难度大、风险大，但只要选择合理术式，术中控制出血量，加强围术期治疗，手术是相对可行和安全的。

[参考文献]

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[2] 崔荣辉,黄艳,薛志勤,等.不同Child-Pugh分级肝硬化患者临床资料回顾性分析[J].河北医药,2009,31(15):1906-1907.

[3] 张宇晴,邹学森,王勋松,等.肝癌肝硬化患者肝功能相关指标与Child-Pugh分级之间的相互关系[J].检验医学与临床,2010,7(10):901-902.

[4] 陈湘平,唐正华,张裕华,等.合并肝硬化的肝癌的手术切除[J].中国普通外科杂志,2005,14(2):87-89.

[5] 朱正明,张小斌,朱培谦,等.肝脏体积变化与Child分级及术后并发症关系的研究[J].江西医学院学报,2009,49(9):39-41.

[6] 杨甲梅,戴炳华.大肝癌手术切除术式的选择[J].中华普外科手术学杂志:电子版,2009,3(4):12-13.

[7] 雷正明,黄丽辉,李秋,等.肝硬化病人的肝切除术[J].肝胆外科杂志,2005,13(6):418-419.

分班感言范文第2篇

【关键词】乙肝病毒性肝炎；两对半；检验；大三阳；小三阳

乙肝病毒性肝炎(简称乙肝)是一种对人类危害极大的病毒性疾病。其发病机理十分复杂，目前多认为宿主免疫功能紊乱，是导致发病的主要原因。乙肝主要通过血液与体液传播，是具有慢性携带状态的传染病。乙型肝炎的临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病人可转变为原发性肝癌。据业内人士估计，我国乙肝病毒携带者达1亿人以上，且都是慢性病人。乙肝表面抗原(HBsAg)、表面抗体(抗-HBs)、e抗原(HBeAg)、e抗体(抗-HBe)和核心抗体(抗-HBc)为乙肝病毒血清免疫学检查的五项指标(又称乙肝两对半)，其改变对乙肝的诊断及病程的观察具有重要的临床意义。本文拟通过对我院所检测的219例乙肝患者在乙肝两对半的临床化验结果做一个回顾分析，希望能为临床及预防工作积累一点经验。

1 临床资料

1.1 一般资料

219例乙肝病毒性肝炎患者均是2008年6月-2008年11月我院肝病科住院患者，均符合1995年(北京)全国传染病寄生虫病学术会议修订的诊断标准。其中男119例，女100例，年龄18岁-72岁，平均年龄40.5岁。

1.2 仪器及试剂

荧光定量基因扩增仪(杭州大和热磁电子有限公司生产)；乙肝病毒核酸扩增检测试剂盒(上海复得医学科技发展有限公司生产)；乙肝病毒标志物ELISA试剂盒(上海科华生物技术有限公司生产)，操作均按说明书进行，所有试剂均在有效期内使用。

1.3 检测方法

分别早晨空腹采血，离心分离血清。严格按照试剂盒说明书要求进行检测，乙肝五项指标排序为：(1)HBsAg (2)抗-HBs (3)HBeAg (4)抗-HBe (5)抗-HBc。

2 结果

219例乙肝病毒性肝炎患者的两对半检测结果模式见表1。其中大三阳(HBsAg、HBeAg、抗-HBc皆为阳性)89例，小三阳(HBsAg、抗-HBe、抗-HBc皆为阳性)52例。

3 讨论

乙型肝炎及乙肝病毒携带者在我国广泛流行，人群感染率高，是当前危害人民健康最严重的传染病之一，从而影响人们的生活质量。乙肝病毒主要通过血液和其他体液排出体外，并通过注射或非注射途径进入易感者体内。注射途径包括输血及血制品、集体预防接种、药物注射和针刺、吸毒人员互相混合使用注射器等方式。而非注射途径包括母婴传播、生活上的密切接触、手术和血液的接触等传播途径。

乙型肝炎病毒核心抗体(抗HBc)是乙型肝炎病毒(HBV)既往感染的指标。本组在219例阳性结果中，抗HBc阳性和弱阳性者189例，占总人数的86.9%。血清中存在的HBsAg是乙肝病毒的外壳蛋白，虽然不含核酸成分、不表示病毒的复制过程及传染性的强弱，但HBsAg是HBV感染的标志。在本文的统计中，HBsAg阳性或弱阳性者146例，占总人数的66.7%。它一般都是与HBsAg、抗HBc同时检出，HBeAg阳性者HBV-DNA的检出率很高。乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)是HBV 感染后的中和抗体，具有一定的保护作用，为机体的免疫指标。血清中存在抗-HBs，表示机体已获得对HBV 的免疫力。

单纯抗-HBs阳性比例与以前的文献相比有很大提高，说明一部份人的预防意识有所增强，接种乙肝疫苗或感染乙肝病毒康复后获得了免疫力：而另一方面，本组受检人员中有很大一部分人生活糜烂，如性生活较泛滥、有部分人员曾吸食或注射过、个人卫生习惯较差等都是导致病毒的感染率增加危险因素。目前，治疗慢性乙型肝炎的药物虽然很多，但没有能使HBsAg阳性转阴性的特效药物。因此，控制HBsAg感染仍以预防为主。为此我们在今后工作中做好每年的预防性体检工作是关键，另外对未感染HBV者应大力推广和普及乙肝疫苗接种，使其增强免疫应答能力。对饮食、公共场所要加强卫生管理，严禁无证上岗，并做好岗前卫生知识培训，有效控制和消灭乙肝流行，确保人民大众身体健康。同时对于乙肝五项指标检查结果，在应用和分析时，要密切结合临床症状、体征和肝功能生化指标综合分析。不可仅凭乙肝五项指标异常即诊断为乙型肝炎，也不可忽略乙肝五项指标异常而延误早期诊断和治疗。

参考文献

[1] 庞志钊,宋立志,刘桂芳,等. 济阳县15 岁～40岁人群乙型肝炎病毒感染标志调查[J].中国计划免疫，2005，11(2)：110-112.

[2] 金莞尔.不同人群乙肝病毒感染状况分析[J].中国卫生检验杂志，2004，14(3)：316.

分班感言范文第3篇

【关键词】 系统性红斑狼疮； 合并感染； 临床研究

中图分类号 R593.24 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）27-0014-02

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病[1]。它主要累及皮肤黏膜、肾脏、骨骼肌肉及中枢神经系统，同时临床会表现出多种自身抗体和免疫学异常[2]。低蛋白血症、贫血及自身免疫系统的病变都会引起SLE的感染，同时SLE的感染率很高，严重会导致患者死亡[3]。儿童易患此类疾病，且经常会产生误诊，对儿童的身体造成极大伤害。因此，应该对SLE的感染引起高度重视。现采用回顾性分析方法，将2011年5月-2012年6月在笔者所在医院接受治疗的310例SLE儿童患者进行分组研究，报告结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用回顾性分析方法，将2011年5月-2012年6月在笔者所在医院接受治疗的310例SLE儿童患者进行分组研究。根据合并感染情况分为两组，感染组和非感染组。感染组152例，女130例，男22例，年龄6～14岁，平均（5.2±3.8）岁，住院时间为13～42个月，平均（22.32±9.35）个月。非感染组158例，女127例，男31例，年龄7～15岁，平均（7.3±4.1）岁，住院时间为12～39个月，平均（20.15±8.76）个月。

1.2 诊断标准

采集并了解患者的资料，包括患者的基本信息等，同时研究患者在就诊期间的病例，通过体检确定感染情况，根据患者所表现出的发热、尿频、腹泻、头痛等症状，结合相关的病原学进行全面系统地检查[4]。

1.3 方法

对患者的感染部位及相关的感染因素进行分析。

1.4 统计学处理

数据采用SPSS 11.0软件统计分析，计量资料用（x±s）表示，应用t检验，计数资料用字2检验，其中统计学意义的危险因素，运用Logistic回归的方法进行多因素分析，P

2 结果

2.1 合并感染的相关危险因素分析

在所研究的310例儿童患者中，感染组与非感染组病程、胸膜炎、心包炎、白蛋白、血红蛋白、中枢神经系统受累、目前激素和累积激素用量及使用CTX方面比较差异均具有统计学意义（P

2.2 感染的发生率及感染部位分析

研究的310例儿童患者中，有152例出现了合并感染，发生率为49.0%。其中呼吸道、尿道及皮肤组织均出现了不同程度的病变，是高感染部位。同时在患者的口腔、中枢神经系统及消化道等部位也有不同程度的感染情况。

3 讨论

3.1 SLE系统易感染的原因分析

SLE的合并感染是一种常见病，其可以影响儿童患者的病情和预后，同时也可能导致患者死亡。因此，应该予以高度重视[5]。根据Logistic多因素的分析，很多因素可以诱发SLE感染，其中血红蛋白的含量、低白蛋白的白血症及大剂量的激素都是相独立的危险因素。SLE本身的免疫系统经常出现异常，例如白细胞趋化性减低、淋巴细胞的减少及吞噬细胞功能缺陷都会导致SLE出现感染现象[6]。目前，在临床医学的应用中，许多医护工作者专业不扎实，对用药剂量不熟悉，大量使用抗生素及治疗方法不正确，经常会产生误诊，使感染SLE的儿童患者治愈率低，严重会导致死亡。

3.2 本文实验结果分析

在所研究的310例儿童患者中，感染率为49.0%。感染组与非感染组在年龄、病程、胸膜炎、心包炎、白蛋白、血红蛋白、中枢神经系统受累、目前激素和累积激素用量及使用CTX方面比较差异均具有统计学意义（P

3.3 SLE感染的预后

有效的预防措施可以减少SLE儿童患者感染的发生率，对于出现感染的患者，要适量有效的使用抗生素，同时进行病原学检查，配合医生适量用药，放松身心，使心情舒畅[8]。分析儿童患者不同的易感染因素，对其采取综合防治措施，综合归纳常见病原，进行定期的疫苗接种，同时进行抗体的检测，配合积极的营养方式，做到早诊断、早治疗，这样能大大地提高患者的治愈率，同时减少了死亡率[9]。

系统性红斑狼疮较易发生感染，也可能会导致患者死亡[10]，对于患有此类疾病的儿童更应该给予高度重视，医生应加强自身意识，避免误诊现象，提高患者的治愈率，研究SLE的合并感染及其相关因素对临床医学具有十分重要作用。

参考文献

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[2]于清，薛海燕，曹兰芳.104例儿童系统性红斑狼疮临床分析[J].临床儿科杂志，2011，29（10）：942-947.

[3]郭雨凡，孙凌云，邹耀红，等.1958例系统性红斑狼疮住院患者首发表现和起病特点的回顾分析[J].中华风湿病学杂志，2011，15（2）：105-107.

[4]Mofita Y，Mum Y，Sugiura K，et al.Anti-cyclic citmllinated peptide antibody in systemic sclerosis[J].Clin Exp Rheumatol，2008，26（1）：542-547.

[5]赵义，李晶，李小霞，等.抗环瓜氨酸肽抗体与系统性红斑狼疮关节炎的相关性研究[J].中华风湿病学杂志，2009，13（2）：79-83.

[6]毛桐俊，许国飞，盛君，等.抗环瓜氮酸肽抗体在系统性红斑狼疮关节炎中意义[J].中国临床药理学与治疗学，2011，16（5）：568-573.

[7]吴晓静.系统性红斑狼疮并发感染的危险因素临床临床特点及早期诊治[J].中国实用内科杂志，2010，30（2）：155.

[8]王海燕.肾脏病学[M].北京：人民卫生出版社，2009：1332.

[9]石哲群，佟胜全，沈春瑾.大剂量激素治疗重症狼疮患者引发结核杆菌感染情况分析[J].华北煤炭医学院学报，2010，12（1）：82.

分班感言范文第4篇

【关键词】 乙型肝炎后肝硬化;糖代谢异常;临床分析

我国是病毒件肝炎发病率较高的国家。乙型肝炎是最常见的病毒性肝炎，其中约10％发展为慢性肝炎，部分可发展为肝硬化和肝癌。肝脏是糖代谢的重要器官，当肝脏受损时，可出现葡萄糖耐量减低(impaired glucose tolerance, IGT)，甚至发展为糖尿病(diabetes mellitus, DM)，称之为肝源性IGT或DM［1］。80%以上的慢性肝病患者具有糖耐量异常，合并糖尿病者甚至高达30%～40%。我们对乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常进行分析研究，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 入选标准 乙型肝炎后肝硬化按2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝脏病学分会学术会议修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准［2］。患乙型肝炎前无葡萄糖耐量减低史, 肝功能异常,无糖尿病家族史, 无垂体、肾上腺、甲状腺等疾病, 排除利尿剂、降压药、糖皮质激素、避孕药等引起的糖代谢紊乱。

1.2 一般资料 选取2009年1月至2011年6月诊治的乙型肝炎后肝硬化患者126例，其中男86例，女40例；年龄32～69岁，平均45.8岁。乙型肝炎、肝硬化病程3～12年，平均5.2年。

1.3 方法

1.3.1 分组 对126例乙型肝炎后肝硬化患者进行口服葡萄糖耐量试验，依据口服葡萄糖耐量试验中餐后血糖高峰值在7.8～11.1 mol/L的范围内为糖耐量减退, 而＞11.1 mol/L者为糖尿病分为糖耐量正常组41例，糖耐量减退组59例，糖尿病组26例。并选取同期进行健康体检人员50例为正常组。

1.3.2 检测内容及方法

血糖和生化检查采用美国Beckeman公司的CX5全自动生化分析仪，所需试剂由上海生物制品厂提供。采用放射免疫法测定胰岛素，采用葡萄糖氧化酶法测定血糖。胰岛素敏感性测定(IS)参照李伟光计算胰岛素敏感性的方法:IS = Ln1/空腹血糖 空腹胰岛素; β细胞功能指数(HBCI) =空腹胰岛素 20/(空腹血糖-3.5)采用葡萄糖氧化酶法测定血糖, 应用放射免疫法测定血清胰岛素及C肽(由北京北方生物技术研究所提供试剂盒)。

1.3.3 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析，计量资料用均数x±标准差(x±s)表示，采用t检验处理数据。

2 结果

糖耐量正常组41例，糖耐量减退组59例，糖尿病组26例，正常组50例均进行血糖、胰岛素水平、C肽、胰岛素敏感性检测并进行比较，具体见表1。

注：经统计学分析，正常组与肝硬化糖耐量正常组观察内容，血胰岛素水平空腹、餐后2 h及胰岛素IS、HBCI比较(P0.05)；正常组与肝硬化糖耐量减退组、糖尿病组观察内容进行比较，差异有统计学意义(P

3 讨论

肝脏是人体内重要消化器官，参与糖、脂肪和蛋白质的代谢。人体胰腺分泌的胰岛素、胰高血糖素以及其他脏器所分泌的多种激素和酶均在肝脏内代谢。当肝细胞被嗜肝病毒侵袭、破坏时，肝糖原合成、储存和分解障碍，糖原异生能力减弱，葡萄糖激酶、精原合成酶活性降低，因而影响葡萄糖的磷酸化和糖原合成。葡萄糖氧化限速酶和已糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性降低，影响葡萄糖的利用和转化，也导致血糖升高［3］。肝硬化时存在门体分流(侧支循环建立与开放)。生理状况下，胰岛素分泌后首先进入门脉直到肝脏。肝脏摄取约50％～60％门脉血中胰岛素，肝硬化时存在门体分流，部分胰岛素直接进人体循环，肝脏对胰岛素摄取下降，胰岛素效应下降。

肝功能损害越重，肝细胞的胰岛素受体数目及亲和力降低越明显，胰岛素外周效应减弱越明显，且其血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平升高越明显，胰岛素抵抗越明显 此胰岛B细胞需相应增加足够的分泌来补偿胰岛素抵抗，长期的胰岛B细胞功能代偿增加而导致其最终功能衰竭而发展为肝源性糖尿病［4］。

肝硬化并发糖尿病患者症状不典型，多表现为肝病纳差、恶心呕吐、腹胀等症状； 因此，肝硬化并发糖尿病的特点是因受原发肝病的影响，三多一少症状常不典型，极易忽视。对肝硬化患者应常规进行血糖及胰岛素敏感性等项目检测，以能够及早进行诊断。

乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常治疗要兼顾肝损害和糖尿病两个方面，在治疗原发肝病的同时，避免高糖补液、噻嗪类利尿药，及时纠正缺钾、感染及停用损害糖耐量的有关药物等［5］。此类患者有不同程度的肝功能损害，不宜使用口服降糖药物，应及早使用胰岛素［6］。胰岛素具有降血糖，促进肝糖原合成的作用，是最好的保肝和治疗糖尿病的药物，当患者控制饮食而血糖控制不满意时，应尽早使用胰岛素，促进肝糖原合成，使糖尿病得以纠正，也有利于肝功能恢复。

参 考 文 献

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［2］ 病毒性肝炎防治方案.中华传染病杂志，2001，19(1)：56-62.

［3］ 张一力,杜琼芳.硝苯吡噻引起糖尿病患者胰岛索用量倍增.中国实用内科杂志,2005,25(6)：380.

［4］ 刘成国，陈小青，严杰.糖尿病患者已型肝炎病毒感染及其临床意义.中国共患病杂志，2002，18(6)：22-25.

分班感言范文第5篇

【关键词】肺炎支原体 感染 血小板减少 紫癜

中图分类号：R725 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2011）4-097-01

肺炎支原体（MP）是儿童及青少年社区获得性肺炎(CAP)中最常见的病原菌之一。自20世纪90年代以来，随着呼吸道病原学的变迁，肺炎支原体在儿童呼吸系统疾病中发病率逐年上升，研究显示，MP占CAP 的10%~40%，并在流行期呈现出更高的发病率。MP感染的发病率主要取决于受感染社区的基本发病率，宿主的免疫力及生物毒力[1]。肺炎支原体感染不仅引起呼吸系统损害，还可引起肺外表现。现对我院2006年9月~2009年9月13例肺炎支原体感染合并血小板减少性紫癜患儿进行临床分析，现报告如下：

1 临床资料

1.1 一般资料 男8例，女5例；年龄2~14岁，其中0~3岁1例，4~8岁7例，9~14岁5例。

1.2 临床表现 发热11例，咳嗽气促等呼吸道症状9例，皮肤出血点及瘀斑13例，鼻衄2例，消化道出血1例，其中以皮肤表现为首发症状2例。

1.3 实验室检查 所有患儿均进行肺炎支原体抗体检测，使用肺炎支原体抗体检测试剂盒（被动凝集法）。 MP-IgM滴度>1:40为阳性。结果1：80 2例，1：160 5例，1：320 3例，1：640 3例。血小板10~55×109/L，凝血四项均正常，其中8例行骨穿检查，结果示巨核细胞增多或正常，有成熟障碍的ITP骨髓象特点，除外其他血液系统疾病。

1.4 治疗方法 确诊后均给予红霉素（大连美罗制药厂生产）30mg/kg.d静脉滴注治疗，疗程2-3周；血小板

2 讨论

肺炎支原体是介于细菌与病毒之间的一种无细胞壁的病原微生物，它对人类的致病能力正愈来愈被人们所认识。肺炎支原体通过呼吸道飞沫以气溶胶的形式传播，主要存在鼻、喉、气管、痰液中，肺炎支原体感染不仅引起呼吸系统损害，还可引起肺外表现。肺外表现的机制尚不完全清楚，目前认为主要与肺炎支原体的直接毒性损害以及免疫因素有关。肺炎支原体抗原可直接进入血液，播散至全身各组织器官，由于肺炎支原体与人体的心、肺、肾、肝、脑、平滑肌组织存在部分共同抗原，感染后可使机体产生相应的自身抗体并形成免疫复合物，这种免疫复合物和自身抗体引起多种靶器官损害，引起肺外表现[2]。

特发性血小板减少性紫癜又称自身免疫性血小板减少紫癜，是小儿最常见的出血性疾病，也是一种自身免疫性疾病，它的病因和发病机制尚不完全清楚，急性期多与前驱病毒感染有关，少数发生在疫苗接种之后[3]。肺炎支原体感染导致的血液系统变化，最常见的是自发性溶血，但较罕见。我院收治的患儿均为特发性血小板减少性紫癜，机制可能与肺炎支原体产生交叉抗体，诱发Von Willebrand因子分离蛋白酶钝化有关[4]。本组临床资料显示肺炎支原体感染合并血小板减少性紫癜，多在感染后并发，也可同时出现。本组2例以皮肤出血点为首发症状，而呼吸系统表现轻微，肺炎支原体感染合并血小板减少紫癜，病情严重程度与机体免疫状态、呼吸系统表现、年龄及诊治时间早晚密切相关。本组1例18个月患儿，胸片显示右肺大片状密度增高影，发病5天出现皮肤瘀斑就诊，血小板5×109/L，院外已应用头孢呋辛钠、地塞米松3天，入院后予红霉素常规治疗，丙种球蛋白，甲强龙冲击，血小板渐升至正常；另外3例血小板>50×109/L者，临床表现轻微，仅予以红霉素治疗，监测血小板逐渐恢复正常。肺炎支原体感染血小板减少性紫癜轻重不一，治疗应综合抗感染，止血对症同时，适时应用激素，丙种球蛋白的抑制免疫反应，提高机体免疫力，缩短病程，改善重症病例预后。另外，对于以皮肤出血点症状为首发表现者，应注意尽早进行MP-IgM检测，明确病因，做到及时有效的治疗。

参考文献

[1]尚云晓.儿童肺炎支原体感染的相关临床问题[J].中国小儿急救医学，2010，17（5）：385~388.

[2]谢育琴，谢丽蓝.儿童肺炎支原体感染临床分析[J].临床肺科杂志，2007,12（8）：822.