年末感言

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年末感言范文第1篇

【摘要】

目的： 探讨乳杆菌(LA)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜的影响及相关机制. 方法： 30只SD大鼠随机分为正常对照组、UC模型组、LA预防组， 每组10只. 采用葡聚糖硫酸钠制作UC大鼠模型; LA预防组在造模前7 d给予LA灌肠， 观察各组大鼠粪便性状及光学镜下大肠黏膜的改变. 采用RTPCR检测IL1β，TNFα和IL8表达. 结果： 正常对照组粪便正常， 黏膜腺体结构完整，无炎细胞浸润. UC模型组从最初出现腹泻，发展到肉眼血便，组织切片也证实了腺体破坏、炎细胞浸润、绒毛脱落等炎症损伤. LA预防组较UC模型组的炎症程度明显减轻，TNFα， IL1β和IL8的mRNA表达显著低于UC模型组(P

【关键词】 大鼠；乳杆菌；结肠炎，溃疡性

【Abstract】 AIM: To observe the effect of Lactobacillus on colonic mucosa in rats with ulcerative colitis (UC) and its possible mechanism. METHODS: Thirty SD rats were randomly pided into 3 groups: normal control group， UC model group and Lactobacillus pretreated group， 10 rats per group. UC model in rat was induced by dextran sulfate sodium. Lactobacillus pretreated group were given a clyster containing Lacidophilus for 7 d before modeling. The changes in the properties of dejecta and colonic mucosa of rats were observed under a light microscope. The expressions of TNFα， IL1β and IL8 mRNA were detected by RTPCR. RESULTS: Control groups feces were normal and glands structures were intact and no inflammatory cells invaded in colonic mucosa. The rats in UC model group appeared diarrhea originally and developed bloody dejecta that could be observed by naked eye， and the tissue section observation revealed that glands were destroyed， inflammatory cells invaded and flosses shed in colonic mucosa. Lactobacillus pretreated group was lighter significantly than UC model group in the degree of inflammation of colonic mucosa. TNFα， IL1β and IL8 mRNA expressions in Lactobacillus pretreated group were significantly lower than those in UC model group(P

【Keywords】 Rats; Lactobacillus; colitis， ulcerative

0引言

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis， UC)是一种肠道慢性非特异性炎症，其病因仍未完全明确，目前认为主要与环境、遗传、感染、免疫等因素有关，其中肠道微环境的改变以及免疫反应异常是UC发病的重要因素. 益生菌包括乳酸杆菌、双歧杆菌等，能调节肠黏膜屏障功能及黏膜免疫反应，抑制肠道致病菌对肠上皮细胞的黏附，从而保护肠道免受致病菌损伤. 本实验通过观察乳杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的影响，探讨其是否对溃疡性结肠炎有保护作用及可能的机制.

1材料和方法

1.1材料葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium， DSS）(美国Sigma公司)，Mr 5000，配制成50 g/L的水溶液，4℃冰箱保存；Trizol 试剂盒(Invitrogen 公司)；RT试剂盒(美国MBI公司)；PCR试剂盒(赛百胜公司)；琼脂糖(AMRESCO进口分装)；DNA marker(大连TaKaRa公司)；光学显微镜(日本Nikon)；PCR扩增仪(德国Biometra)；UVI Tec凝胶成像系统(英国UVI Tec公司)；嗜酸乳杆菌 (L. acidophilus，LA)标准菌株AS1.1878， 由中国科学院微生物研究所菌种保藏中心提供，在微需氧环境中复苏培养于MRS培养基，以PBS稀释至5×1012 CFU/L细菌悬液备用. SD大鼠（购自广州南方医院动物中心），雌雄各半，体质量180～200 g，共30只. 随机分为正常对照组、UC模型组、LA预防组，每组10只. 正常对照组：一直自由饮用蒸馏水；UC模型组：用50 g/L DSS溶液给大鼠自由饮用，连续应用7 d；LA预防组：LA灌肠7 d后，自由饮用50 g/L DSS 7 d，所给LA的剂量为1.5 mL/只. 制模过程中每日观察腹泻和肉眼血便情况.

1.2方法在实验结束时处死大鼠，取部分肠段置于多聚甲醛内固定、包埋、切片、HE染色，行一般组织病理学观察.

在距大鼠5 cm 处剥取30～50 mg肠黏膜，提取RNA，提取总RNA采用异硫氰酸胍一步法. TNFα， IL1β， IL8引物序列参照文献［1-2］的方法，由上海博亚生物工程公司合成(表1). RTPCR参照试剂盒说明书操作，扩增仪上完成. 反应条件为：50℃逆转录30 min，PCR反应条件为：变性94℃ 45 s，退火58℃ 1 min，延伸72℃ 45 s，共30个循环，最后72℃延伸10 min. 扩增产物电泳后，采用GelPro Analyzer 4.0软件（美国Media Cybernetics公司）根据电泳条带的面积和亮度计算出每个条带的积分吸光度. 以待测细胞因子的吸光度对同一标本GAPDH（内对照）吸光度的比值表示该细胞因子mRNA的表达水平. 表1扩增引物序列

统计学处理： 实验结果以x±s表示，所测数据用SPSS 10.0统计软件进行非参数kruskalwailis检验及Wilcoxon检验， P

2结果

2.1大鼠粪便性状及结肠大体观察正常对照组粪便成形，呈黑褐色米粒状; UC模型组在饮用DSS后2 d即出现腹泻，3 d有部分出现肉眼血便，7 d全部出现肉眼血便；LA预防组在饮用DSS后3 d出现不同程度腹泻，但一直未出现明显肉眼血便. 大鼠处死后，取整段结肠剖开肉眼观察：正常对照组可见肠壁黏膜光滑，色泽正常，无充血水肿；UC模型组可见全结肠肠壁明显充血、肿胀；严重者可见盲肠端至处，全结肠内均为血性肠内容物；LA预防组仅见肠壁轻微充血、肿胀，未见血性肠内容物.

2.2组织学观察正常对照组黏膜腺体完整，无炎症细胞浸润；UC模型组黏膜广泛缺失，腺体大多数不完整，炎症细胞广泛浸润，呈典型炎症改变；LA预防组炎症程度较UC模型组炎症明显减轻，黏膜缺失少见，小部分腺体不完整，炎症细胞浸润少(图1).

A: 对照组; B: UC模型组;C: LA预防组.

图1肠段组织病理学观察HE ×200

2.3TNFα， IL1β， IL8致炎细胞因子mRNA表达UC模型组， LA预防组TNFα， IL1β， IL8的表达水平均较正常对照组增高（P＜0.01），但低于UC模型组（P＜0.05， 表2）.

3讨论

DSS是由蔗糖合成的一种硫酸多糖体，最初作为肝素样物质被开发，具有和肝素同样的抗止血及凝血作用［3］. 应用DSS所制作的实验性UC动物模型，无论是症状还是病理变化都与人类UC相类似［4］. 我们的实验同样证明了DSS具有致溃疡性结肠炎的特性.表2IL1β，TNFα ，IL8表达的半定量

目前已获得大量细胞因子和炎症介质在肠黏膜损伤中发挥重要作用的证据：Zhou等［5］发现大出血后肠黏膜通透性增加与IL6表达上调有关；Sugi等［6］研究认为IFNγ通过抑制Na+， K+ATP酶活性，引起细胞内Na+浓度增加，最终导致肠道慢性炎症者肠上皮细胞功能失调，屏障功能破坏，通透性增加； Bruewer等［7］用共聚焦显微镜和生化等方法观察了IFNγ和TNFα对肠上皮细胞T84的影响，发现炎症细胞因子可以通过独立凋亡机制破坏肠黏膜屏障功能，在UC发生、发展过程中，细胞因子扮演重要角色. 有许多细胞因子，如IFNγ， TNFα， IL1β和IL12等，能够诱导或激活T细胞或B细胞，并能诱导多种致炎因子的产生，使炎症局部的中性粒细胞或巨噬细胞聚集，损坏肠黏膜，放大炎症.

近年来临床上治疗UC仍以水杨酸制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂等药物为主，这些药物均存在长期应用副作用大、停药后易复发等缺点. 国内外不少专家尝试应用益生菌如双歧杆菌微生态制剂治疗UC患者，其作用已得到肯定［8］. 我们尝试观察LA对UC的影响，结果表明其具有预防UC发生作用. 研究结果显示：LA预防组TNFα， IL1β和IL8的表达显著低于UC模型组，从而说明LA抑制炎性细胞因子表达是其保护肠上皮细胞机制之一. TNFα， IL1β和IL8均为炎性细胞因子，国外研究证实TNFα偏重组织的损伤；IL1β含量和活性的增加常先于其他可溶性炎症介质，且持续炎症的全过程. 而IL8的作用则与其分布及其与血管内皮细胞受体结合的情况有关，血管外的IL8起促炎症作用，血管内的IL8起抗炎症作用［9-10］. 新近研究提示LA一方面通过磷酸黏附作用占据于肠上皮细胞表面形成一层菌膜屏障，抑制肠道内及外源性潜在致病菌对肠上皮细胞的黏附、定植，起定植抗力作用. 另一方面还具有多种生物拮抗功能，如通过营养争夺、产生酸性代谢产物，降低肠道局部pH值，产生具有广谱抗菌作用的物质如亲脂分子、细菌素、过氧化氢等，对肠道内的大肠埃希菌、沙门菌、链球菌等起抑菌或杀菌作用，我们相信随着微生态学研究进展，LA对UC的作用机制会更加明了.

参考文献

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年末感言范文第2篇

【关键词】 胃黏膜损伤；，，虎杖苷；，，无水乙醇；，，吲哚美辛；，，束缚-冷冻应激

摘要：目的研究虎杖苷（polydatin，PD）对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用及其与抗氧化的关系。方法制备小鼠无水乙醇型、吲哚美辛（消炎痛）型、大鼠束缚-冷冻（restraint-cold stress，RCS）应激型胃黏膜损伤模型，测定胃黏膜损伤指数；测定大鼠血清 SOD活性和 MDA含量。结果PD可剂量依赖性地抑制实验性急性胃黏膜损伤。PD可使大鼠束缚冷冻应激型胃黏膜损伤过程中血清中升高的 MDA含量降低，可使降低的 SOD水平回升。结论PD对实验性急性胃黏膜损伤具有保护作用，其作用机制与 PD抗氧化有关。

关键词：胃黏膜损伤； 虎杖苷； 无水乙醇； 吲哚美辛； 束缚-冷冻应激

Abstract：ObjectiveTo study the protective effect of polydatin(PD) on experimental gastric mucosal lesion in rats and relationship of antioxidative effect.MethodsMake the model of gastric mucosal lesion in rats induced by ethanol absoute ，RCS and indomethacin;the index of gastric mucosal lesion in rats was determined;the contents of MDA and SOD of serum were measured.ResultsThe index of experimental gastric mucosal lesion in rats was inhibited after administration of PD，the decrease of SOD of serum was elevated to normal level .ConclusionPD can possess protective effect on experimental gastric mucosal lesion in rats .Its mechanism may be related to antioxidative effect .

Key words:Gastric mucosal lesion; Polydatin; Ethanol absolute; Indomethacin; Restraint-cold stress(RCS)

虎杖苷（polydatin，PD）为蓼科蓼属多年生草本植物虎杖（Polygonum cuspidatumSieb.et Zucc.）的干燥根和茎中提取的一种单体，也称白藜芦醇苷。虎杖性味苦寒，归肝、肺、胆经。主要功效有祛风利湿，祛痰止咳，清热解毒，活血化瘀。中医临床用于治疗湿热黄疸、肺热咳嗽、疮痈肿毒、关节痹痛、经闭经痛、水火烫伤、跌打损伤等。现代研究已证实 PD具有保护心肌细胞、改善微循环、抑制血小板聚集、抵抗内毒素休克、降血脂、抗脂质过氧化、保肝利胆、镇咳、平喘，抗病原微生物多种药理作用［1］，现有文献报道虎杖口服液有抗溃疡作用［2］，但有关 PD对急性胃黏膜损伤的影响尚未见报道。本文应用小鼠无水乙醇型、吲哚美辛型和大鼠束缚-冷冻应激型胃黏膜损伤模型研究 PD对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用与抗氧化的关系。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 动物昆明种小鼠，（24±2）g；SD大鼠，（200±30）g，兼用安徽医科大学实验动物中心（皖医实动准字第01号）提供。实验前适应性饲养1周。

1.1.2 仪器752 MC紫外分光光度计（上海精密科学仪器有限公司）、TDZ4-W低速台式离心机（长沙湘仪离心仪器有限公司）、AT250十万分之一电子天平（瑞士 METTLER公司）。

1.1.3 药品试剂PD：西安冠宇生物技术有限公司产品，虎杖苷含量为99.12%，批号 GY050518，临用前用生理水（NS）配制；无水乙醇（ethanol absolute）：上海试剂一厂综合经营公司，批号20050608；吲哚美辛（indomethacin）：上海辛帕斯制药有限公司，批号050101；西咪替丁（cimetidine，Cim）：常州康普药业有限公司，批号0503024；MDA试剂盒：南京建成生物工程研究所，批号20051128；SOD试剂盒：南京建成生物工程研究所，批号20051202。

1.2 方法

1.2.1 分组与给药昆明种小鼠60只，随机分为6组：空白对照组，模型对照组，PD大、中、小剂量组（240，120，60 mg/kg），Cim阳性药对照组（200 mg/kg）。药物均用 NS配制，临用前充分混匀后灌胃（ig）给药，连续5 d。空白对照组，模型对照组给予 NS，给药容积均为0.1 ml/10 g。SD大鼠48只，随机分为6组：空白对照组，模型对照组，PD大、中、小剂量组（180，90，45 mg/kg），Cim阳性药对照组（140 mg/kg）。连续 ig给药5 d。空白对照组，模型对照组给予 NS，给药容积均为1 ml/100 g。

1.2.2 无水乙醇诱发的小鼠胃黏膜损伤模型制备［3］昆明种小鼠实验前禁食24 h，自由饮水。在最后一次 ig给药1 h后，除正常对照组外，每只均 ig无水乙醇0.1 ml，引起胃黏膜损伤，1 h后处死动物。

1.2.3 吲哚美辛诱发的小鼠胃黏膜损伤模型制备［4］昆明种小鼠实验前禁食24 h，自由饮水。在最后一次 ig给药1 h后，小鼠 ig吲哚美辛溶液（64 mg/kg），2 h后处死动物。

1.2.4 大鼠 RCS应激型黏膜损伤模型制备［5］SD大鼠实验前禁食24 h，自由饮水。在最后一次 ig给药1 h后，在乙醚轻度麻醉下，将大鼠缚于铁栅上，待动物清醒后放入4℃冰箱中应激，3 h后从冰箱中取出腹动脉放血处死取胃。

1.2.5 观察指标和方法

1.2.5.1 小鼠胃黏膜损伤面积的测定动物处死后，取出胃，并向胃内注入10%甲醛2 ml，置于同浓度甲醛中充分固定。20 min后，沿胃大弯剪开胃，展平并置于双目体式镜下观察胃出血性病灶，用测微尺计算胃黏膜损伤面积，以每只小鼠胃黏膜损伤面积（mm2）的总和作为其损伤指数，并计算胃黏膜损伤抑制率。

1.2.5.2 大鼠胃黏膜损伤指数测定［6］动物处死后，取出胃，并向胃内注入10%甲醛10 ml，置于同浓度甲醛中充分固定，30 min后，沿胃大弯将胃剪开展平，可见局限于胃黏膜的点状或条索状出血性病灶，按 Guth标准改良评分：其中病灶长度＜1 mm为1分，病灶长度＜2 mm为2分，病灶长度＜ 3 mm为3分，病灶长度＜4 mm为4分，若病灶长度≥4 mm，则分段计分，病灶宽度≥2 mm时，分数乘以2，最后以全胃病灶分数总和作为该动物胃黏膜损伤指数，并计算损伤抑制率。

1.2.5.3 大鼠血清中 MDA含量测定腹主动脉采血，静置2 h后3 000 r/min离心15 min。取血清-20℃冷冻保存。采用硫代巴比妥法（TBA法），操作按试剂盒说明进行，单位 nmol/ml。

1.2.5.4 大鼠血清中 SOD活性测定按 SOD测定试剂盒说明书进行，单位 nmol/ml。

1.2.5.5 数据处理数据以±s表示，两组间数据比较采用 t检验。

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2 结果

2.1 PD对无水乙醇致小鼠胃黏膜损伤的影响表1表示，PD剂量组胃黏膜损伤指数与模型组对照组比较，大、中剂量组均具有显著性差异，PD小剂量组胃黏膜损伤指数虽较模型组有所降低，但统计学检验差异无显著性。各剂量组损伤抑制率分别为模型对照组统计学检验差异无显著性。各剂量组损伤抑制率分别为模型对照组的43.04%，29.84%，18.51%，说明PD大、中剂量可明显减轻无水乙醇所致的实验性急性胃黏膜损伤。

表1 PD对无水乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤的影响(略)

与模型对照组比较，*P＜0.05，**P＜0.01，n=10

2.2 PD对吲哚美辛致小鼠胃黏膜损伤的影响由表2可见，PD60、120、240 mg/kg组小鼠胃黏膜损伤指数与模型对照组比较，差异均具有显著性意义，表明 PD对小鼠吲哚美辛致急性胃黏膜损伤的模型也具有明显的保护作用。

表2 PD对吲哚美辛致小鼠胃黏膜损伤的影响(略)

与模型对照组比较，*P＜0.05，**P＜0.01，n=10

2.3 PD对大鼠 RCS应激型胃黏膜损伤的影响大鼠束缚-冷冻应激后，镜下可见鼠胃黏膜表面出现广泛点状或条索状损伤。各组胃黏膜损伤情况见表3，结果显示不同剂量的 PD对大鼠 RCS应激型胃黏膜损伤均具有明显的抑制作用。

表3 PD对大鼠束缚-冷冻应激型胃黏膜损伤的影响(略)

与模型对照组比较，*P＜0.05，**P＜0.01，n=8

2.4 PD对大鼠血清中 MDA含量和 SOD活性的影响表4显示，模型对照组大鼠血清中和 SOD较正常对照组明显升高，SOD含量明显降低。而用药组经给予 PD后，血清中 MDA含量较模型对照组明显降低，SOD明显升高。

3 讨论

本研究通过采用大鼠束缚-冷冻应激和小鼠无水乙醇、吲哚美辛灌胃3种动物模型，发现预先给予 PD灌胃，连续5 d可以剂量依赖性地抑制由上述3种模型所引起的急性胃黏膜损伤，表明 PD对急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用。

表4 PD对大鼠血清中的 MDA和 SOD活性的影响(略)

与模型对照组比较，*P＜0.05，**P＜0.01；与空白对照组比较，#P＜0.01，n=8

研究表明多种类型的急性胃黏膜损伤都与氧自由基有关［7~9］。氧自由基在整体和细胞水平都可以引起胃黏膜或黏膜细胞的脂质过氧气化，引发胃黏膜损伤。MDA作为羟基自由基（诱导脂质过氧化反应）的一个指标，可以间接地反映羟自由基形成的数量。已经证明乙醇诱发的急性胃黏膜损伤与氧自由基和胃黏膜的血流量减少有关。虎杖口服液对无水乙醇诱发的胃黏膜损伤与氧自由基和胃黏膜的血流量减少有关，而虎杖口服液对无水乙醇诱发的胃黏膜损伤有保护作用，PD能改善微循环，抗脂质过氧化。本实验中也发现 PD大、中剂量对无水乙醇诱发的胃黏膜损伤有保护作用，可能是与 PD的抗氧化有关，具体机制有待研究。束缚-冷冻应激性胃黏膜损伤与胃黏膜血流量减少有关外，还有氧自由基参与［10］。本实验中也发现PD能有效拮抗大鼠束缚-冷冻应激所致 SOD活性降低，并抑制脂质过氧气化产物 MDA升高，具有较强的清除氧气自由基作用。提示 PD的这种胃黏膜保护作用可能与其抗氧化作用有关。吲哚美辛属于非甾体抗炎药，作为环氧化酶抑制剂，其作用结果是抑制胃内前列腺素（PG）的合成，从而使胃黏膜的防御能力降低。文献报道虎杖对吲哚美辛致大鼠胃溃疡有保护作用［11］，其机制与抗氧化有关。本研究中 PD可使小鼠吲哚美辛苦型胃黏膜损伤减轻，提示 PD对胃黏膜保护作用可能与促进胃组织中 PG的生物合成有关，或与 PD的抗氧化相关。另有文献报道应激所致急性胃黏膜损伤与缺血再灌注有关，PD是否有抗胃黏膜缺血再灌注损伤作用，将有待进一步探讨。

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年末感言范文第3篇

资料与方法

收治鼻咽癌患者120例，男78例，女42例，年龄25～62岁，平均43.5岁，其中低分化鳞癌87例，未分化鳞癌33例；随机将患者分为两组。

方法：使用6MV-X直线加速器，STAR2000全身肿瘤立体放射治疗计划系统，1.9GY/次，每周5次，2周后调整为2GY/次，每周5次，累积量70GY，计35次。

结 果

两组口腔黏膜反应级别及发生率比较，见表1。

护理干预：对照组采用常规卫生宣教，针对放疗过程中所出现的护理问题及时作出相应的护理措施。干预组则在放射治疗前进行以下工作：⑴宣教与健康指导：为了避免患者因缺乏相关医疗知识，而导致焦虑，影响治疗，护理人员应根据患者的职业、文化素养、心理动向以及病情等作出评估，根据评估制定干预计划，同时对下一步放疗所产生口腔黏膜反应，有针对性的进行健康指导，将放射治疗的目的、治疗方案、疗程、注意事项向患者一并介绍，引起患者重视。⑵心理护理：对于放疗的鼻咽癌患者都有不同程度的恐惧、焦虑，正视患者的情绪反应，鼓励患者表达自己的内心感受和疑问[1]，劝导、解释、疏泄、鼓励、培养兴趣等帮助患者分析认识她们所面临的问题，协助改变患者不适当的态度和行为，介绍一些成功病例促使她们互相交谈，增加她们对生活的希望[2]。使其认同癌症不等于死亡，争取家属配合，共同为患者创造良好的治疗与康复环境[3]。⑶口腔护理：保持口腔清洁，放射治疗开始后，每天观察口腔黏膜颜色、湿度、黏膜等变化，当患者出现口干、咽痛时，鼓励患者多饮水，当发生溃疡时，每天进食后，即用生理盐水漱口，在溃疡面上涂碘甘油或散生肌散，炎症严重时，可使用抗生素，以减轻炎症反应。⑷相邻组织器官的护理：①皮肤：保持照射野内皮肤清洁干燥，勿用肥皂、酒精等刺激局部，防止皮肤暴晒，出现脱屑时，不可用手撕搓，任其自然脱落。②咽咀嚼肌及颞颌关节受到照射可引起张口困难，嘱患者每天随时做叩齿、张口及鼓腮动作，按摩颌颞关节或咀嚼口香糖，并3次/日练习头颈向左右、前后、侧弯旋转，动作宜缓慢、幅度不宜过大。⑸饮食护理：放疗期间，嘱患者进食高蛋白、高维生素、高热量、低脂肪、易消化食物，如牛奶、蒸蛋羹、肉粥等，多食新鲜水果蔬菜，宜少量多餐、多饮水，饮水量达4000ml左右，忌食辛辣、刺激性食物，禁食油炸食物及过硬、过冷、过热、过酸性食物，纠正不良饮食习惯，细嚼慢咽，保持大便通畅。

讨 论

随着调强放疗技术的开展，护理干预的介入，患者发生严重的口腔黏膜炎的发生率有所下降，调强放疗是目前治疗鼻咽癌最有效的方法。而放射治疗时，对周围组织损伤也不可否认，首先是黏膜损伤，照射野内微循环血管变窄或堵塞，局部黏膜充血、水肿，即发生放射性口腔黏膜炎，口腔PH值偏酸患者，原因在于腮腺受照后，唾液腺功能障碍，致使唾液分泌减少，造成口腔黏膜干燥、黏稠，酸性物质积聚，破坏口腔微生物的动态平衡导致的。同时不良的口腔卫生、口腔中需氧革兰氏阴性杆菌生长繁殖释放毒素，增加黏膜炎的发生，抗菌素的使用，可杀死口腔中的细菌，使口腔中PH值升高，中和口腔酸碱度，使口腔PH值维持在正常范围内，降低了口腔黏膜炎的发生。饮食护理的使用，使患者在治疗过程中，机体营养全面，抵抗力强，给患者提供支持治疗，利于损伤黏膜的恢复。

参考文献

1 黄娟娟，李虹霖，李红赞，等.护患共同参与模式在结肠造成口患者护理中的应用研究[J].检验医学与临床，2009，6（8）：571.

年末感言范文第4篇

关键词：年轻干部培训；TAC；组织模式

中图分类号：C93 文献标识码：A 文章编号：1001-828X（2012）12-00-01

珠海供电局为了深入贯彻南方电网发展战略，推动科学发展， 专题举办了2012年年轻干部培训班。本次培训班采用TAC培训组织模式，以主题培训、效果转化等多种培养方式为抓手，系统培养年轻干部基础管理能力、综合协调能力及大局观等，全面提升年轻干部综合素质，帮助年轻干部实现能力从单一面向多元化转变；同时以建立健全年轻干部人才测评为推手，开展管理能力、管理风格的科学测评，推进我局年轻干部培养再上新台阶。以下是一些培训工作收获，供大家交流。

一、注重培训策划，以“学以致用”宗旨设计培训内容，运用TAC培训组织模式加速学习效果转化

本次培训内容设计是以南方电网发展战略为指引，基于岗位胜任力模型与我局年轻干部能力现状，创新地将培训分为 “角色转化”、“素养优化”、“管理能力”“魅力塑造”等四个阶段，培训内容层层递进、层层深入，主题培训与各种实践活动（如心得日志、风采展示、管理研讨等）结合，充分体现了“学以致用”的培训宗旨。采用TAC培训组织模式将优秀年轻干部的学习体验放在首要位置，通过混合式培养方式，加速优秀年轻干部的“知识、技能、态度”的转化，为培训的持续顺利推进提供了科学组织保障。本次TAC模式培训跨度两个月，共有17天课程的安排，具体安排如下。

二、实施培训全过程管理，有效促进培训效果

由于本次培训持续时间长，时间不连续，授课师资有内有外，师资数量多，为保证授课效果，专门设立培训项目管理组，实施培训全过程跟踪管理。

（一）有效的培训反馈，提升授课效果

本次培训班专设班主任，负责培训全过程跟班跟场，通过课堂观察、学员意见收集，班委意见收集等方式，班主任及时将信息反馈授课老师和项目组，形成及时有效的沟通机制，便于授课老师适时调整授课安排。

（二）应用针对性强的案例授课，引发共鸣，正面促进学习效果

为了促进课程学习，项目组实施了案例收集工作，通过组织学员结合课程需求收集针对性案例，为课程提供案例原材料，提升学员对课程案例接受度和认可度，积极正面地促进学习效果。

（三）实施学员积分制，保障培训有序开展

本次学员培训学习采用综合积分制管理，设计培训综合得分项目，分别考核学员个人及小组团队得分，考核内容包括考勤、课堂表现及综合表现等，分别从学员的课堂表现、课后总结、风采展示等环节实施考评，此次实施积分制管理对学员起到了很好的约束与激励作用，是本次培训有序开展的有力保障。

三、通过人才测评呈现优秀人才素质

为了深入了解我局年轻干部的管理特质，结合此次培训工作我局开展了年轻干部能力测评。测评项目组由局领导、人力资源部及专业测评人员共同组成，从南网战略落地、组织发展等角度提出了年轻干部应具备能力，构建了能力模型，确定了全局意识、学习创新、知人识才、团队领导、沟通影响、计划执行、决策能力等七个核心能力指标。为保证测评结果的信度和效度，测评工作通过潜能测评、公文筐测验、无领导小组讨论、结构化面试等四个环节开展，每一项能力均采用两种或以上工具测评，经过2天测评与总结，显现了我局年轻干部优秀素质与突出能力，为我局年轻班干部后续培养提供了参考依据。

四、培训显性沉淀，项目成果丰硕

本次培训共沉淀学员心得总结106份、我局管理问题解决方案5套、管理小活动12个，上述成果直接以资料方式呈现，实现培训显性效果的沉淀，是一册内涵丰富的学员成果集。同时25名学员还呈现了一场精彩纷呈的演讲汇报赛和一场别开生面的辩论赛，进一步丰富了培训内涵。

五、改进机会

本次年轻干部培训模式对我局而言是首创，有很多创新，创新的过程中必然也会存在一定不足。通过对项目设计、实施、总结过程中进行反思，发现以下改进机会，予以今后改进。

（一）转变培训理念，培训不能直接解决问题

培训的目的是为了帮助学员提升解决问题的能力，而不是帮助学员直接解决问题，这需要从领导到学员都有同样的认识。以后将加大培训理念的宣传，使学员能够带着问题来培训，在培训中收获理念、办法与成长，提高培训效果；同时要加大与业务部门的合作，从业务部门最关注的问题、最急需的能力入手，提高培训的针对性。

年末感言范文第5篇

【关键词】 Hp； COX-2； p53； GCa

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.13.008

目前，国内外学者普遍接受Correa提出的胃癌发生多步骤假设，从慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis，CSG)、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)、肠上皮化生(Intestinal metaplasia，IM)、不典型增生(Dysplasia，Dys)到胃癌(Gastric Carcinoma，GCa)的演变过程。幽门螺杆菌(Helicopter pylori，Hp)感染是慢性胃炎的主要病因，与胃癌的发生亦有密切的关系。环氧化酶(cyclooxygenase，COX)是前列腺素(prosta glandins，PGs)合成的限速酶[1]。现已证明，Hp感染诱导胃黏膜COX-2表达，与胃癌的发生关系密切，突变型p53对肿瘤的发生有促进作用[2]。本研究通过免疫组化对Hp感染组和非感染组CSG、CAG、IM、Dys及GCa胃黏膜的COX-2、p53表达进行检测，并进行相关性分析。

1 资料和方法

1.1 一般资料 均为2006年1月-2010年12月因上消化道症状在丽水市人民医院经胃镜检查及病理组织学证实为CSG、CAG、IM、Dys及GCa患者各100例。所有病例均无Hp根除史，4周内无质子泵抑制剂(PPI)、抗菌药物等应用史。各组例数、年龄及性别构成见表1。

1.2 方法

1.2.1 Hp现症感染 应用快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp。二者均为阳性(定为Hp+)，两者均为阴性(定为Hp-)，一阴一阳者不入选研究组。病理检查方法：在胃窦距幽门约5 cm以内区域取3~4块胃黏膜组织进行病理学检查。标本经福尔马林液固定，普通石蜡包埋，4 μm厚度连续切片备用(切片事先用多聚赖氨酸处理)，常规染色以确定病理学诊断。

1.2.2 COX-2、p53的免疫组化染色方法 本实验所用试剂COX-2、p53鼠抗人多克隆抗体，采用链霉素-生物素-辣根过氧化物酶复合物法(SP)免疫组织化学技术。石蜡切片常规脱蜡，水化，取0.01 M柠檬酸型缓冲剂作为修复液进行热修复，冷却至室温，滴加3%H2O2，在室温下孵育10 min。10%正常山羊血清封闭，室温孵育30 min，倾去血清，滴加1：200稀释的COX-2、p53鼠抗人多克隆抗体，4 ℃过夜，滴加生物素标记的第2抗体，在室温下孵育10 min，滴加新鲜配制的DAB溶液显色，苏木素复染，酒精脱水，干燥后封片。

1.2.3 免疫组化结果判定 以PBS替代1抗作为阴性对照，用已知强阳性的结肠癌切片作为阳性对照。阳性反应判定标准：以细胞胞浆中呈现颗粒状棕黄色染色者为COX-2、p53阳性细胞。对每个标本中胞浆阳性的表面上皮和固有腺上皮进行计数，以计数10个高倍视野细胞为准。评价阳性反应，依据每张切片的阳性细胞百分率和阳性反应强度分别进行，阳性着色细胞占10%以上定为阳性表达。阳性反应强度分别用阳性(+)和强阳性(++)表示。

1.3 统计学处理 采用PEMS 3.2 进行统计分析，采用字2检验，P

2 结果

2.1 Hp感染在各种胃黏膜病变中的表达 不同组织类型中Hp检出率以CAG中的IM最高，其次为Dys及GCa，它们与CSG比较差异有统计学意义(P

2.2 COX-2在不同阶段的表达 COX-2蛋白在IM、Dys、GCa均有表达，它们之间的表达率差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。

2.3 Hp感染与COX-2感染的关系 Hp阳性的胃黏膜病变中COX-2的阳性表达率高于Hp阴性的胃黏膜病变，差异有统计学意义(P

2.4 p53在各种胃黏膜病变中的表达 p53表达的阳性率从CSG、CAG、IM到Dys逐渐增加，GCa时达最高峰。p53表达阳性率比较差异有统计学意义(P

2.5 Hp感染与p53表达的关系 Hp阳性组总体p53表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P0.05)。

3 讨论

有学者认为，Hp感染作用于胃癌发生的起始阶段而扮演一个“首要推动因子”作用[3]，Hp的持续感染引起、促进萎缩和肠化的发生发展，并最终导致癌变，也就是说Hp感染伴随着癌变的全过程。本研究显示，Hp在CSG、CAG、IM、Dys及GCa中的阳性率分别为28%、51%、73%、54%及61%，以IM阳性率最高，CAG、IM、Dys及GCa4组的Hp感染率无显著性差异，而胃癌患者的Hp感染率与慢性浅表性胃炎比较差异有统计学意义(P

COX是PGs合成的限速酶，COX-2是其诱导型异构体，是一种“早期即刻反应”基因[4]，通常情况下在正常组织中不表达，在受到各种物质刺激下迅速表达，参与多种病理生理过程[5]，其高表达与炎症及肿瘤的发生发展有关[6]。本研究采用免疫组化检测COX-2在胃癌及癌前病变中的表达，结果显示，COX-2的阳性表达率随着胃黏膜病变程度的加深而呈上升趋势，表达强度从CSG、CAG、IM、Dys到GCA不断增高，其中在CSG组和GCa组COX-2的阳性表达率分别为9%、70%，GCa组与CSG组相比较，阳性表达率显著增高(P

许多研究证实，Hp是诱导COX-2表达的重要因素，Hp感染和COX-2的表达有明显的相关性。本研究结果显示，在Hp感染的胃黏膜疾病中，COX-2阳性表达率高于非Hp感染的胃黏膜病变，差异有统计学意义(P

突变型p53刺激和促进恶性细胞的生长[7]。本研究结果显示，从CSG、CAG、IM到Dys，p53蛋白表达逐渐增强，GCa时达最高峰；CSG组p53表达阳性率明显低于CAG组、IM组及Dys组，而CGa组p53表达阳性率明显高于CAG组、IM组及Dys组。提示p53过度表达不但与胃癌发生有关，而且与癌前病变的发生亦有关。因此可以认为，p53突变和过表达是胃癌发生发展中的早期分子事件之一[8]。本研究还发现，Hp阳性组总体p53蛋白表达明显高于Hp阴性组总体，提示Hp感染的胃黏膜处于一种高增殖状态，Hp感染与p53蛋白的过表达有关。Hp感染可能具有使野生型p53转变为突变体p53的作用，从而使p53基因丧失抑癌活性，因而有促进恶性转化的功能，这可能是Hp参与的致癌机制之一[9]。但同一病变类型中，Hp阳性组p53蛋白表达的阳性率虽均高于Hp阴性组，但两者差异不显著，与文献报道不甚一致，可能与各组例数太少有关，有待于进一步研究。

参考文献

[1] Pate l S，Chip lunkar S.Role of cyclooxygenase-2 in tum or progressionand immu eregu lation in lung can cer[J].Indian JBioch em Biophys，2007，44(6)：419-428.

[2] 南泽忠，古卫卫.胃黏膜癌前病娈中p53蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系[J].山西医药杂志，2005，34(2)：142-143.

[3] 彭安邦，石巍，廖爱军，等.Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达与其Hp感染的相关性[J].中国现代医学杂志，2006，16(14)：2152-2156.

[4] Zafirellis K，Agrogiann G，Zachaki A，et al.Prognostic value of COX-2 mimunohistochem ical exp ression evaluated by quant itative mi age analysis in colorectal can cer[J].APMIS，2008，116(10)：912-922.

[5] Gao YW，ChenY X，Wang Z M，et al.Increased express ion of cyclooxygenase-2 and in creased inf iltration of regu latory Tcells intum ors of pat ien tswith hepatocellu lar carcinoma [J].Digestion，2009，79(3)：169-176.

[6] Sugiyama T，Yoshimo to T，Sato R.Endot helin1 induces cyclooxygenase-2 expression and gener ation of reactive oxygen species in endothelial cells[J].J Cardiovasc Pharmacol，2004，44(1)：S332-335.

[7] 金锡尊，焦成斌，姚海，等.胃癌P16、p53、c-erb B-2基因表达与淋巴结转移关系的研究[J].中国实用外科杂志，2004，24(4)：252.

[8] 杜日昌，陈玉英，谭丽珊，等.食管癌中Caveolin-1与p53的表达及临床意义[J].中外医学研究，2011，14(9)：7-10.