年末感言

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年末感言范文第1篇

【摘要】

目的： 探讨乳杆菌(LA)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜的影响及相关机制. 方法： 30只SD大鼠随机分为正常对照组、UC模型组、LA预防组， 每组10只. 采用葡聚糖硫酸钠制作UC大鼠模型; LA预防组在造模前7 d给予LA灌肠， 观察各组大鼠粪便性状及光学镜下大肠黏膜的改变. 采用RTPCR检测IL1β，TNFα和IL8表达. 结果： 正常对照组粪便正常， 黏膜腺体结构完整，无炎细胞浸润. UC模型组从最初出现腹泻，发展到肉眼血便，组织切片也证实了腺体破坏、炎细胞浸润、绒毛脱落等炎症损伤. LA预防组较UC模型组的炎症程度明显减轻，TNFα， IL1β和IL8的mRNA表达显著低于UC模型组(P

【关键词】 大鼠；乳杆菌；结肠炎，溃疡性

【Abstract】 AIM: To observe the effect of Lactobacillus on colonic mucosa in rats with ulcerative colitis (UC) and its possible mechanism. METHODS: Thirty SD rats were randomly pided into 3 groups: normal control group， UC model group and Lactobacillus pretreated group， 10 rats per group. UC model in rat was induced by dextran sulfate sodium. Lactobacillus pretreated group were given a clyster containing Lacidophilus for 7 d before modeling. The changes in the properties of dejecta and colonic mucosa of rats were observed under a light microscope. The expressions of TNFα， IL1β and IL8 mRNA were detected by RTPCR. RESULTS: Control groups feces were normal and glands structures were intact and no inflammatory cells invaded in colonic mucosa. The rats in UC model group appeared diarrhea originally and developed bloody dejecta that could be observed by naked eye， and the tissue section observation revealed that glands were destroyed， inflammatory cells invaded and flosses shed in colonic mucosa. Lactobacillus pretreated group was lighter significantly than UC model group in the degree of inflammation of colonic mucosa. TNFα， IL1β and IL8 mRNA expressions in Lactobacillus pretreated group were significantly lower than those in UC model group(P

【Keywords】 Rats; Lactobacillus; colitis， ulcerative

0引言

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis， UC)是一种肠道慢性非特异性炎症，其病因仍未完全明确，目前认为主要与环境、遗传、感染、免疫等因素有关，其中肠道微环境的改变以及免疫反应异常是UC发病的重要因素. 益生菌包括乳酸杆菌、双歧杆菌等，能调节肠黏膜屏障功能及黏膜免疫反应，抑制肠道致病菌对肠上皮细胞的黏附，从而保护肠道免受致病菌损伤. 本实验通过观察乳杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的影响，探讨其是否对溃疡性结肠炎有保护作用及可能的机制.

1材料和方法

1.1材料葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium， DSS）(美国Sigma公司)，Mr 5000，配制成50 g/L的水溶液，4℃冰箱保存；Trizol 试剂盒(Invitrogen 公司)；RT试剂盒(美国MBI公司)；PCR试剂盒(赛百胜公司)；琼脂糖(AMRESCO进口分装)；DNA marker(大连TaKaRa公司)；光学显微镜(日本Nikon)；PCR扩增仪(德国Biometra)；UVI Tec凝胶成像系统(英国UVI Tec公司)；嗜酸乳杆菌 (L. acidophilus，LA)标准菌株AS1.1878， 由中国科学院微生物研究所菌种保藏中心提供，在微需氧环境中复苏培养于MRS培养基，以PBS稀释至5×1012 CFU/L细菌悬液备用. SD大鼠（购自广州南方医院动物中心），雌雄各半，体质量180～200 g，共30只. 随机分为正常对照组、UC模型组、LA预防组，每组10只. 正常对照组：一直自由饮用蒸馏水；UC模型组：用50 g/L DSS溶液给大鼠自由饮用，连续应用7 d；LA预防组：LA灌肠7 d后，自由饮用50 g/L DSS 7 d，所给LA的剂量为1.5 mL/只. 制模过程中每日观察腹泻和肉眼血便情况.

1.2方法在实验结束时处死大鼠，取部分肠段置于多聚甲醛内固定、包埋、切片、HE染色，行一般组织病理学观察.

在距大鼠5 cm 处剥取30～50 mg肠黏膜，提取RNA，提取总RNA采用异硫氰酸胍一步法. TNFα， IL1β， IL8引物序列参照文献［1-2］的方法，由上海博亚生物工程公司合成(表1). RTPCR参照试剂盒说明书操作，扩增仪上完成. 反应条件为：50℃逆转录30 min，PCR反应条件为：变性94℃ 45 s，退火58℃ 1 min，延伸72℃ 45 s，共30个循环，最后72℃延伸10 min. 扩增产物电泳后，采用GelPro Analyzer 4.0软件（美国Media Cybernetics公司）根据电泳条带的面积和亮度计算出每个条带的积分吸光度. 以待测细胞因子的吸光度对同一标本GAPDH（内对照）吸光度的比值表示该细胞因子mRNA的表达水平. 表1扩增引物序列

统计学处理： 实验结果以x±s表示，所测数据用SPSS 10.0统计软件进行非参数kruskalwailis检验及Wilcoxon检验， P

2结果

2.1大鼠粪便性状及结肠大体观察正常对照组粪便成形，呈黑褐色米粒状; UC模型组在饮用DSS后2 d即出现腹泻，3 d有部分出现肉眼血便，7 d全部出现肉眼血便；LA预防组在饮用DSS后3 d出现不同程度腹泻，但一直未出现明显肉眼血便. 大鼠处死后，取整段结肠剖开肉眼观察：正常对照组可见肠壁黏膜光滑，色泽正常，无充血水肿；UC模型组可见全结肠肠壁明显充血、肿胀；严重者可见盲肠端至处，全结肠内均为血性肠内容物；LA预防组仅见肠壁轻微充血、肿胀，未见血性肠内容物.

2.2组织学观察正常对照组黏膜腺体完整，无炎症细胞浸润；UC模型组黏膜广泛缺失，腺体大多数不完整，炎症细胞广泛浸润，呈典型炎症改变；LA预防组炎症程度较UC模型组炎症明显减轻，黏膜缺失少见，小部分腺体不完整，炎症细胞浸润少(图1).

A: 对照组; B: UC模型组;C: LA预防组.

图1肠段组织病理学观察HE ×200

2.3TNFα， IL1β， IL8致炎细胞因子mRNA表达UC模型组， LA预防组TNFα， IL1β， IL8的表达水平均较正常对照组增高（P＜0.01），但低于UC模型组（P＜0.05， 表2）.

3讨论

DSS是由蔗糖合成的一种硫酸多糖体，最初作为肝素样物质被开发，具有和肝素同样的抗止血及凝血作用［3］. 应用DSS所制作的实验性UC动物模型，无论是症状还是病理变化都与人类UC相类似［4］. 我们的实验同样证明了DSS具有致溃疡性结肠炎的特性.表2IL1β，TNFα ，IL8表达的半定量

目前已获得大量细胞因子和炎症介质在肠黏膜损伤中发挥重要作用的证据：Zhou等［5］发现大出血后肠黏膜通透性增加与IL6表达上调有关；Sugi等［6］研究认为IFNγ通过抑制Na+， K+ATP酶活性，引起细胞内Na+浓度增加，最终导致肠道慢性炎症者肠上皮细胞功能失调，屏障功能破坏，通透性增加； Bruewer等［7］用共聚焦显微镜和生化等方法观察了IFNγ和TNFα对肠上皮细胞T84的影响，发现炎症细胞因子可以通过独立凋亡机制破坏肠黏膜屏障功能，在UC发生、发展过程中，细胞因子扮演重要角色. 有许多细胞因子，如IFNγ， TNFα， IL1β和IL12等，能够诱导或激活T细胞或B细胞，并能诱导多种致炎因子的产生，使炎症局部的中性粒细胞或巨噬细胞聚集，损坏肠黏膜，放大炎症.

近年来临床上治疗UC仍以水杨酸制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂等药物为主，这些药物均存在长期应用副作用大、停药后易复发等缺点. 国内外不少专家尝试应用益生菌如双歧杆菌微生态制剂治疗UC患者，其作用已得到肯定［8］. 我们尝试观察LA对UC的影响，结果表明其具有预防UC发生作用. 研究结果显示：LA预防组TNFα， IL1β和IL8的表达显著低于UC模型组，从而说明LA抑制炎性细胞因子表达是其保护肠上皮细胞机制之一. TNFα， IL1β和IL8均为炎性细胞因子，国外研究证实TNFα偏重组织的损伤；IL1β含量和活性的增加常先于其他可溶性炎症介质，且持续炎症的全过程. 而IL8的作用则与其分布及其与血管内皮细胞受体结合的情况有关，血管外的IL8起促炎症作用，血管内的IL8起抗炎症作用［9-10］. 新近研究提示LA一方面通过磷酸黏附作用占据于肠上皮细胞表面形成一层菌膜屏障，抑制肠道内及外源性潜在致病菌对肠上皮细胞的黏附、定植，起定植抗力作用. 另一方面还具有多种生物拮抗功能，如通过营养争夺、产生酸性代谢产物，降低肠道局部pH值，产生具有广谱抗菌作用的物质如亲脂分子、细菌素、过氧化氢等，对肠道内的大肠埃希菌、沙门菌、链球菌等起抑菌或杀菌作用，我们相信随着微生态学研究进展，LA对UC的作用机制会更加明了.

参考文献

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年末感言范文第2篇

【关键词】 胃黏膜损伤；，，虎杖苷；，，无水乙醇；，，吲哚美辛；，，束缚-冷冻应激

摘要：目的研究虎杖苷（polydatin，PD）对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用及其与抗氧化的关系。方法制备小鼠无水乙醇型、吲哚美辛（消炎痛）型、大鼠束缚-冷冻（restraint-cold stress，RCS）应激型胃黏膜损伤模型，测定胃黏膜损伤指数；测定大鼠血清 SOD活性和 MDA含量。结果PD可剂量依赖性地抑制实验性急性胃黏膜损伤。PD可使大鼠束缚冷冻应激型胃黏膜损伤过程中血清中升高的 MDA含量降低，可使降低的 SOD水平回升。结论PD对实验性急性胃黏膜损伤具有保护作用，其作用机制与 PD抗氧化有关。

关键词：胃黏膜损伤； 虎杖苷； 无水乙醇； 吲哚美辛； 束缚-冷冻应激

Abstract：ObjectiveTo study the protective effect of polydatin(PD) on experimental gastric mucosal lesion in rats and relationship of antioxidative effect.MethodsMake the model of gastric mucosal lesion in rats induced by ethanol absoute ，RCS and indomethacin;the index of gastric mucosal lesion in rats was determined;the contents of MDA and SOD of serum were measured.ResultsThe index of experimental gastric mucosal lesion in rats was inhibited after administration of PD，the decrease of SOD of serum was elevated to normal level .ConclusionPD can possess protective effect on experimental gastric mucosal lesion in rats .Its mechanism may be related to antioxidative effect .

Key words:Gastric mucosal lesion; Polydatin; Ethanol absolute; Indomethacin; Restraint-cold stress(RCS)

虎杖苷（polydatin，PD）为蓼科蓼属多年生草本植物虎杖（Polygonum cuspidatumSieb.et Zucc.）的干燥根和茎中提取的一种单体，也称白藜芦醇苷。虎杖性味苦寒，归肝、肺、胆经。主要功效有祛风利湿，祛痰止咳，清热解毒，活血化瘀。中医临床用于治疗湿热黄疸、肺热咳嗽、疮痈肿毒、关节痹痛、经闭经痛、水火烫伤、跌打损伤等。现代研究已证实 PD具有保护心肌细胞、改善微循环、抑制血小板聚集、抵抗内毒素休克、降血脂、抗脂质过氧化、保肝利胆、镇咳、平喘，抗病原微生物多种药理作用［1］，现有文献报道虎杖口服液有抗溃疡作用［2］，但有关 PD对急性胃黏膜损伤的影响尚未见报道。本文应用小鼠无水乙醇型、吲哚美辛型和大鼠束缚-冷冻应激型胃黏膜损伤模型研究 PD对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用与抗氧化的关系。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 动物昆明种小鼠，（24±2）g；SD大鼠，（200±30）g，兼用安徽医科大学实验动物中心（皖医实动准字第01号）提供。实验前适应性饲养1周。

1.1.2 仪器752 MC紫外分光光度计（上海精密科学仪器有限公司）、TDZ4-W低速台式离心机（长沙湘仪离心仪器有限公司）、AT250十万分之一电子天平（瑞士 METTLER公司）。

1.1.3 药品试剂PD：西安冠宇生物技术有限公司产品，虎杖苷含量为99.12%，批号 GY050518，临用前用生理水（NS）配制；无水乙醇（ethanol absolute）：上海试剂一厂综合经营公司，批号20050608；吲哚美辛（indomethacin）：上海辛帕斯制药有限公司，批号050101；西咪替丁（cimetidine，Cim）：常州康普药业有限公司，批号0503024；MDA试剂盒：南京建成生物工程研究所，批号20051128；SOD试剂盒：南京建成生物工程研究所，批号20051202。

1.2 方法

1.2.1 分组与给药昆明种小鼠60只，随机分为6组：空白对照组，模型对照组，PD大、中、小剂量组（240，120，60 mg/kg），Cim阳性药对照组（200 mg/kg）。药物均用 NS配制，临用前充分混匀后灌胃（ig）给药，连续5 d。空白对照组，模型对照组给予 NS，给药容积均为0.1 ml/10 g。SD大鼠48只，随机分为6组：空白对照组，模型对照组，PD大、中、小剂量组（180，90，45 mg/kg），Cim阳性药对照组（140 mg/kg）。连续 ig给药5 d。空白对照组，模型对照组给予 NS，给药容积均为1 ml/100 g。

1.2.2 无水乙醇诱发的小鼠胃黏膜损伤模型制备［3］昆明种小鼠实验前禁食24 h，自由饮水。在最后一次 ig给药1 h后，除正常对照组外，每只均 ig无水乙醇0.1 ml，引起胃黏膜损伤，1 h后处死动物。

1.2.3 吲哚美辛诱发的小鼠胃黏膜损伤模型制备［4］昆明种小鼠实验前禁食24 h，自由饮水。在最后一次 ig给药1 h后，小鼠 ig吲哚美辛溶液（64 mg/kg），2 h后处死动物。

1.2.4 大鼠 RCS应激型黏膜损伤模型制备［5］SD大鼠实验前禁食24 h，自由饮水。在最后一次 ig给药1 h后，在乙醚轻度麻醉下，将大鼠缚于铁栅上，待动物清醒后放入4℃冰箱中应激，3 h后从冰箱中取出腹动脉放血处死取胃。

1.2.5 观察指标和方法

1.2.5.1 小鼠胃黏膜损伤面积的测定动物处死后，取出胃，并向胃内注入10%甲醛2 ml，置于同浓度甲醛中充分固定。20 min后，沿胃大弯剪开胃，展平并置于双目体式镜下观察胃出血性病灶，用测微尺计算胃黏膜损伤面积，以每只小鼠胃黏膜损伤面积（mm2）的总和作为其损伤指数，并计算胃黏膜损伤抑制率。

1.2.5.2 大鼠胃黏膜损伤指数测定［6］动物处死后，取出胃，并向胃内注入10%甲醛10 ml，置于同浓度甲醛中充分固定，30 min后，沿胃大弯将胃剪开展平，可见局限于胃黏膜的点状或条索状出血性病灶，按 Guth标准改良评分：其中病灶长度＜1 mm为1分，病灶长度＜2 mm为2分，病灶长度＜ 3 mm为3分，病灶长度＜4 mm为4分，若病灶长度≥4 mm，则分段计分，病灶宽度≥2 mm时，分数乘以2，最后以全胃病灶分数总和作为该动物胃黏膜损伤指数，并计算损伤抑制率。

1.2.5.3 大鼠血清中 MDA含量测定腹主动脉采血，静置2 h后3 000 r/min离心15 min。取血清-20℃冷冻保存。采用硫代巴比妥法（TBA法），操作按试剂盒说明进行，单位 nmol/ml。

1.2.5.4 大鼠血清中 SOD活性测定按 SOD测定试剂盒说明书进行，单位 nmol/ml。

1.2.5.5 数据处理数据以±s表示，两组间数据比较采用 t检验。

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2 结果

2.1 PD对无水乙醇致小鼠胃黏膜损伤的影响表1表示，PD剂量组胃黏膜损伤指数与模型组对照组比较，大、中剂量组均具有显著性差异，PD小剂量组胃黏膜损伤指数虽较模型组有所降低，但统计学检验差异无显著性。各剂量组损伤抑制率分别为模型对照组统计学检验差异无显著性。各剂量组损伤抑制率分别为模型对照组的43.04%，29.84%，18.51%，说明PD大、中剂量可明显减轻无水乙醇所致的实验性急性胃黏膜损伤。

表1 PD对无水乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤的影响(略)

与模型对照组比较，*P＜0.05，**P＜0.01，n=10

2.2 PD对吲哚美辛致小鼠胃黏膜损伤的影响由表2可见，PD60、120、240 mg/kg组小鼠胃黏膜损伤指数与模型对照组比较，差异均具有显著性意义，表明 PD对小鼠吲哚美辛致急性胃黏膜损伤的模型也具有明显的保护作用。

表2 PD对吲哚美辛致小鼠胃黏膜损伤的影响(略)

与模型对照组比较，*P＜0.05，**P＜0.01，n=10

2.3 PD对大鼠 RCS应激型胃黏膜损伤的影响大鼠束缚-冷冻应激后，镜下可见鼠胃黏膜表面出现广泛点状或条索状损伤。各组胃黏膜损伤情况见表3，结果显示不同剂量的 PD对大鼠 RCS应激型胃黏膜损伤均具有明显的抑制作用。

表3 PD对大鼠束缚-冷冻应激型胃黏膜损伤的影响(略)

与模型对照组比较，*P＜0.05，**P＜0.01，n=8

2.4 PD对大鼠血清中 MDA含量和 SOD活性的影响表4显示，模型对照组大鼠血清中和 SOD较正常对照组明显升高，SOD含量明显降低。而用药组经给予 PD后，血清中 MDA含量较模型对照组明显降低，SOD明显升高。

3 讨论

本研究通过采用大鼠束缚-冷冻应激和小鼠无水乙醇、吲哚美辛灌胃3种动物模型，发现预先给予 PD灌胃，连续5 d可以剂量依赖性地抑制由上述3种模型所引起的急性胃黏膜损伤，表明 PD对急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用。

表4 PD对大鼠血清中的 MDA和 SOD活性的影响(略)

与模型对照组比较，*P＜0.05，**P＜0.01；与空白对照组比较，#P＜0.01，n=8

研究表明多种类型的急性胃黏膜损伤都与氧自由基有关［7~9］。氧自由基在整体和细胞水平都可以引起胃黏膜或黏膜细胞的脂质过氧气化，引发胃黏膜损伤。MDA作为羟基自由基（诱导脂质过氧化反应）的一个指标，可以间接地反映羟自由基形成的数量。已经证明乙醇诱发的急性胃黏膜损伤与氧自由基和胃黏膜的血流量减少有关。虎杖口服液对无水乙醇诱发的胃黏膜损伤与氧自由基和胃黏膜的血流量减少有关，而虎杖口服液对无水乙醇诱发的胃黏膜损伤有保护作用，PD能改善微循环，抗脂质过氧化。本实验中也发现 PD大、中剂量对无水乙醇诱发的胃黏膜损伤有保护作用，可能是与 PD的抗氧化有关，具体机制有待研究。束缚-冷冻应激性胃黏膜损伤与胃黏膜血流量减少有关外，还有氧自由基参与［10］。本实验中也发现PD能有效拮抗大鼠束缚-冷冻应激所致 SOD活性降低，并抑制脂质过氧气化产物 MDA升高，具有较强的清除氧气自由基作用。提示 PD的这种胃黏膜保护作用可能与其抗氧化作用有关。吲哚美辛属于非甾体抗炎药，作为环氧化酶抑制剂，其作用结果是抑制胃内前列腺素（PG）的合成，从而使胃黏膜的防御能力降低。文献报道虎杖对吲哚美辛致大鼠胃溃疡有保护作用［11］，其机制与抗氧化有关。本研究中 PD可使小鼠吲哚美辛苦型胃黏膜损伤减轻，提示 PD对胃黏膜保护作用可能与促进胃组织中 PG的生物合成有关，或与 PD的抗氧化相关。另有文献报道应激所致急性胃黏膜损伤与缺血再灌注有关，PD是否有抗胃黏膜缺血再灌注损伤作用，将有待进一步探讨。

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年末感言范文第3篇

资料与方法

收治鼻咽癌患者120例，男78例，女42例，年龄25～62岁，平均43.5岁，其中低分化鳞癌87例，未分化鳞癌33例；随机将患者分为两组。

方法：使用6MV-X直线加速器，STAR2000全身肿瘤立体放射治疗计划系统，1.9GY/次，每周5次，2周后调整为2GY/次，每周5次，累积量70GY，计35次。

结 果

两组口腔黏膜反应级别及发生率比较，见表1。

护理干预：对照组采用常规卫生宣教，针对放疗过程中所出现的护理问题及时作出相应的护理措施。干预组则在放射治疗前进行以下工作：⑴宣教与健康指导：为了避免患者因缺乏相关医疗知识，而导致焦虑，影响治疗，护理人员应根据患者的职业、文化素养、心理动向以及病情等作出评估，根据评估制定干预计划，同时对下一步放疗所产生口腔黏膜反应，有针对性的进行健康指导，将放射治疗的目的、治疗方案、疗程、注意事项向患者一并介绍，引起患者重视。⑵心理护理：对于放疗的鼻咽癌患者都有不同程度的恐惧、焦虑，正视患者的情绪反应，鼓励患者表达自己的内心感受和疑问[1]，劝导、解释、疏泄、鼓励、培养兴趣等帮助患者分析认识她们所面临的问题，协助改变患者不适当的态度和行为，介绍一些成功病例促使她们互相交谈，增加她们对生活的希望[2]。使其认同癌症不等于死亡，争取家属配合，共同为患者创造良好的治疗与康复环境[3]。⑶口腔护理：保持口腔清洁，放射治疗开始后，每天观察口腔黏膜颜色、湿度、黏膜等变化，当患者出现口干、咽痛时，鼓励患者多饮水，当发生溃疡时，每天进食后，即用生理盐水漱口，在溃疡面上涂碘甘油或散生肌散，炎症严重时，可使用抗生素，以减轻炎症反应。⑷相邻组织器官的护理：①皮肤：保持照射野内皮肤清洁干燥，勿用肥皂、酒精等刺激局部，防止皮肤暴晒，出现脱屑时，不可用手撕搓，任其自然脱落。②咽咀嚼肌及颞颌关节受到照射可引起张口困难，嘱患者每天随时做叩齿、张口及鼓腮动作，按摩颌颞关节或咀嚼口香糖，并3次/日练习头颈向左右、前后、侧弯旋转，动作宜缓慢、幅度不宜过大。⑸饮食护理：放疗期间，嘱患者进食高蛋白、高维生素、高热量、低脂肪、易消化食物，如牛奶、蒸蛋羹、肉粥等，多食新鲜水果蔬菜，宜少量多餐、多饮水，饮水量达4000ml左右，忌食辛辣、刺激性食物，禁食油炸食物及过硬、过冷、过热、过酸性食物，纠正不良饮食习惯，细嚼慢咽，保持大便通畅。

讨 论

随着调强放疗技术的开展，护理干预的介入，患者发生严重的口腔黏膜炎的发生率有所下降，调强放疗是目前治疗鼻咽癌最有效的方法。而放射治疗时，对周围组织损伤也不可否认，首先是黏膜损伤，照射野内微循环血管变窄或堵塞，局部黏膜充血、水肿，即发生放射性口腔黏膜炎，口腔PH值偏酸患者，原因在于腮腺受照后，唾液腺功能障碍，致使唾液分泌减少，造成口腔黏膜干燥、黏稠，酸性物质积聚，破坏口腔微生物的动态平衡导致的。同时不良的口腔卫生、口腔中需氧革兰氏阴性杆菌生长繁殖释放毒素，增加黏膜炎的发生，抗菌素的使用，可杀死口腔中的细菌，使口腔中PH值升高，中和口腔酸碱度，使口腔PH值维持在正常范围内，降低了口腔黏膜炎的发生。饮食护理的使用，使患者在治疗过程中，机体营养全面，抵抗力强，给患者提供支持治疗，利于损伤黏膜的恢复。

参考文献

1 黄娟娟，李虹霖，李红赞，等.护患共同参与模式在结肠造成口患者护理中的应用研究[J].检验医学与临床，2009，6（8）：571.

年末感言范文第4篇

关键词：年轻干部培训；TAC；组织模式

中图分类号：C93 文献标识码：A 文章编号：1001-828X（2012）12-00-01

珠海供电局为了深入贯彻南方电网发展战略，推动科学发展， 专题举办了2012年年轻干部培训班。本次培训班采用TAC培训组织模式，以主题培训、效果转化等多种培养方式为抓手，系统培养年轻干部基础管理能力、综合协调能力及大局观等，全面提升年轻干部综合素质，帮助年轻干部实现能力从单一面向多元化转变；同时以建立健全年轻干部人才测评为推手，开展管理能力、管理风格的科学测评，推进我局年轻干部培养再上新台阶。以下是一些培训工作收获，供大家交流。

一、注重培训策划，以“学以致用”宗旨设计培训内容，运用TAC培训组织模式加速学习效果转化

本次培训内容设计是以南方电网发展战略为指引，基于岗位胜任力模型与我局年轻干部能力现状，创新地将培训分为 “角色转化”、“素养优化”、“管理能力”“魅力塑造”等四个阶段，培训内容层层递进、层层深入，主题培训与各种实践活动（如心得日志、风采展示、管理研讨等）结合，充分体现了“学以致用”的培训宗旨。采用TAC培训组织模式将优秀年轻干部的学习体验放在首要位置，通过混合式培养方式，加速优秀年轻干部的“知识、技能、态度”的转化，为培训的持续顺利推进提供了科学组织保障。本次TAC模式培训跨度两个月，共有17天课程的安排，具体安排如下。

二、实施培训全过程管理，有效促进培训效果

由于本次培训持续时间长，时间不连续，授课师资有内有外，师资数量多，为保证授课效果，专门设立培训项目管理组，实施培训全过程跟踪管理。

（一）有效的培训反馈，提升授课效果

本次培训班专设班主任，负责培训全过程跟班跟场，通过课堂观察、学员意见收集，班委意见收集等方式，班主任及时将信息反馈授课老师和项目组，形成及时有效的沟通机制，便于授课老师适时调整授课安排。

（二）应用针对性强的案例授课，引发共鸣，正面促进学习效果

为了促进课程学习，项目组实施了案例收集工作，通过组织学员结合课程需求收集针对性案例，为课程提供案例原材料，提升学员对课程案例接受度和认可度，积极正面地促进学习效果。

（三）实施学员积分制，保障培训有序开展

本次学员培训学习采用综合积分制管理，设计培训综合得分项目，分别考核学员个人及小组团队得分，考核内容包括考勤、课堂表现及综合表现等，分别从学员的课堂表现、课后总结、风采展示等环节实施考评，此次实施积分制管理对学员起到了很好的约束与激励作用，是本次培训有序开展的有力保障。

三、通过人才测评呈现优秀人才素质

为了深入了解我局年轻干部的管理特质，结合此次培训工作我局开展了年轻干部能力测评。测评项目组由局领导、人力资源部及专业测评人员共同组成，从南网战略落地、组织发展等角度提出了年轻干部应具备能力，构建了能力模型，确定了全局意识、学习创新、知人识才、团队领导、沟通影响、计划执行、决策能力等七个核心能力指标。为保证测评结果的信度和效度，测评工作通过潜能测评、公文筐测验、无领导小组讨论、结构化面试等四个环节开展，每一项能力均采用两种或以上工具测评，经过2天测评与总结，显现了我局年轻干部优秀素质与突出能力，为我局年轻班干部后续培养提供了参考依据。

四、培训显性沉淀，项目成果丰硕

本次培训共沉淀学员心得总结106份、我局管理问题解决方案5套、管理小活动12个，上述成果直接以资料方式呈现，实现培训显性效果的沉淀，是一册内涵丰富的学员成果集。同时25名学员还呈现了一场精彩纷呈的演讲汇报赛和一场别开生面的辩论赛，进一步丰富了培训内涵。

五、改进机会

本次年轻干部培训模式对我局而言是首创，有很多创新，创新的过程中必然也会存在一定不足。通过对项目设计、实施、总结过程中进行反思，发现以下改进机会，予以今后改进。

（一）转变培训理念，培训不能直接解决问题

培训的目的是为了帮助学员提升解决问题的能力，而不是帮助学员直接解决问题，这需要从领导到学员都有同样的认识。以后将加大培训理念的宣传，使学员能够带着问题来培训，在培训中收获理念、办法与成长，提高培训效果；同时要加大与业务部门的合作，从业务部门最关注的问题、最急需的能力入手，提高培训的针对性。

年末感言范文第5篇

基金项目：中国高等教育学会“十二五”教育科学研究规划课题“民办高职院校可持续发展研究——以四川为例”（课题编号：11YB034）项目阶段性研究成果。

摘要：民办高校教师流失主要表现为大量中青年骨干教师的流失。中青年骨干教师是民办高校的中坚力量，他们的流失影响到民办高校的稳定和发展。本文从分析民办高校中青年骨干教师流失原因入手，提出了基于人力资源管理5P模型的民办高校中青年骨干教师保留策略，旨在帮助民办高校稳定中青年骨干教师队伍，促进民办高校可持续发展。

关键词 ：5P模型 民办高校 中青年骨干教师 教师流失

据教育部截至2013年底的统计数据显示，我国民办高校在校生人数已达557.52万人，占所有高校在校生的22.5%。随着国家对现代职业教育体系建设的规划和实施，以及对民办教育发展的大力支持，民办高校将在增加高等教育供给，优化高等教育结构，推动高等教育创新，培养应用型高技能人才，拉动地方经济的发展等方面起到更加重要的作用，并成为我国高等教育的重要组成部分。现阶段，大多数民办高校正逐步由规模扩张向质量提升、由外延式发展向内涵式发展转型。然而，在这一过程中，遇到了不少问题，其中，中青年骨干教师严重流失问题是较为突出的问题。中青年骨干教师是民办高校教学、科研的生力军和中坚力量，中青年骨干教师流失对民办高校产生了较大的影响，具体表现为：一是干扰正常的教学秩序，降低教学质量，影响学生学习兴趣；二是对在职教师的士气造成消极影响；三是造成民办高校办学成本和教师培养成本的增加；四是影响民办高校整体师资队伍建设和学科专业建设；五是削弱民办高校的竞争力，影响可持续发展。因此，如何稳定和保留中青年骨干教师，避免中青年骨干教师流失，显得甚为必要和重要。

一、民办高校中青年骨干教师流失原因

1.师资队伍建设重规划轻落实

民办高校一般都会制定师资队伍建设规划，并且会出台配套政策和措施。但许多政策和措施并没有真正得到落实，究其原因主要有两方面：一方面是缺乏资金保障。民办高校的不断建设和发展，需要考虑的各项办学成本也在日益加大，在这种情况下，除了必须支出的硬件建设等办学成本外，投入到师资队伍建设方面的资金就无法给予充分保证。另一方面是学校内部管理体制存在问题。民办高校往往主要考虑到投资办学的收益和回报，因此，学院的日常事务管理中经常用企业管理的模式来管理教师队伍，仅仅把中青年骨干教师当作自己的普通雇员，而较少考虑中青年骨干教师这一群体的特点和需求，在师资队伍的建设中往往存在“重短期，轻长期”、“重兼职，轻专职”、“重教学，轻科研”、“重理论，轻实践”以及“重使用，轻培养”等用人的理念，这样的管理理念与思路带来学校内部管理各方面的问题。

由于以上原因，许多写在纸面上的各项师资建设规划和措施最终要么因为资金原因要么因为管理的原因而不能得到有效的贯彻落实。中青年骨干教师十分关心学校的发展方向，但当中青年骨干教师将规划描绘的目标与现实情况之间进行比较后，就会产生强烈的反差，对未来缺乏信心，导致产生流失的可能。

2.教师招聘和引进机制不完善

一方面，教师招聘和引进存在应急性。由于民办高校教师岗位几乎“一个萝卜一个坑”，不会多招聘教师来做储备，当面临中青年骨干教师离职或出现教师缺口的情况时，往往要求相关部门招聘教师到岗的周期较短。在这种情况下，对应聘人员的考察把关上无法做到全面细致，导致招聘的部分教师不符合教师任职要求，教学效果差，工作能力弱。

另一方面，招聘与引进存在功利化。民办高校在教师的招聘和引进上主要还是看重学历和职称，往往为了改善结构，会招聘一些高学历、高职称的人员，这些人员中有些高学历博士教师科研能力强，但教学能力弱，无法快速转换进入教师角色，导致出现人才“过渡消费”的情况发生。另有些高职称教师属退休返聘教师，虽然职称高、经验丰富，但是知识结构老化，很难快速适应民办高校的工作环境，工作产出情况也很低。

这些现象和情况的发生对民办高校在岗的兢兢业业、勤勤恳恳工作的中青年骨干教师来说会形成强烈的冲击，产生不满情绪，导致流失的发生。

3.对中青年骨干教师重使用、轻培养

民办高校中青年骨干教师普遍教学工作任务较重，除此外还承担较多的教学工作以外的其他工作。中青年骨干教师长期疲于应付教学和其他工作，疏于开展自我学习和提高。久而久之，教学质量和教师素质都受到了影响，中青年骨干教师自身也易产生不安全感。

另外，民办高校在中青年骨干教师培养培训上存在一些问题：一是经费投入十分有限；二是培训只重职前，不重职后；三是培训的对象覆盖面窄；四是培训内容和形式也比较单一。

上述使用理念和存在的问题严重挫伤了勤勤恳恳工作的中青年骨干教师，中青年骨干教师个人的进步和职业发展得不到支持。根据心理契约理论，当中青年骨干教师全力奉献的同时，得不到学院的后续培养培训支持，那么中青年骨干教师与学院内在心理契约就会瓦解，对工作的满意度和组织的认同感就会降低，势必直接导致他们的流失。

4.不重视中青年骨干教师的职业发展

根据职业生涯发展理论，中青年骨干教师这个年龄段人群处于职业生涯创立阶段，而这个阶段的特点则是关注的核心问题是职业发展方向，如果不能解决中青年骨干教师的职业发展方向问题，就不能有效的解决中青年骨干教师流失的问题。目前大多数民办高校未建立中青年骨干教师职业发展管理体系，一方面中青年骨干教师职业生涯规划缺失，未帮助中青年骨干教师规划职业发展路径和目标，建立职业发展规划。另一方面未提供充分的条件帮助中青年骨干教师实现个人职业目标。

由于民办高校不重视中青年骨干教师的职业发展，导致中青年骨干教师不能长久维持其工作热情，从而引发了他们对未来的不确定感和不安全感。

二、民办高校中青年骨干教师保留策略

通过对民办高校中青年骨干教师流失原因的分析，本文基于“人力资源管理5P模型”制定了民办高校中青年骨干教师的保留对策体系。中青年骨干教师保留对策体系主要包括：识人策略、选人策略、用人策略、育人策略、留人策略。（如图）

1.识人策略

优秀中青年骨干教师是师资队伍建设的核心。因此，所谓识人，就是要从民办高校教师队伍中有效识别出优秀的骨干教师人才，从而为重点培养，重点使用，重点激励奠定基础，为加强师资队伍建设提供有力的抓手。

民办高校应针根据中青年骨干教师的工作内涵特征和学院的战略目标，研究建立以能力和业绩为核心，以品德、知识、能力、业绩等指标组成的科学的人才（分类）评价体系。完善人才评价标准，克服人才评价中的重学历、资历，轻能力、业绩的倾向，完善人才评价手段，努力提高人才评价的科学水平，在民办高校师资队伍整体性的开发和管理中，做到“知人善任”。

因此识人是基础，只有在此基础上才能选好人，用好人，育好人，最终达到留住人的目的，并且实现民办高校师资队伍建设的良性循环和组织的可持续发展。

2 ．选人策略

所谓选人策略，是指需要根据学校发展战略及目标，通过招募、甄选、录用等一系列规范的招聘活动，为学院获取合适的人选补充教师岗位空缺或储备人才。选人策略是中青年骨干教师保留策略的先导。

（1）明确选人的标准。选人是人力资源管理工作的首要环节。在进行选人之前，要了解民办高校的发展规划和战略目标，做好岗位分析和任职资格分析，明确选人的标准。选择的教师要适应学校发展的需要，具有与学校的文化相协调的价值观，这样才能更好的保留教师，促进民办高校发展。

（2）建立科学的教师招聘机制。在选人的机制上，要制定明确具体的选人办法，从制度上规范选人的程序，把握公平、公正、公开的原则，扩大发现人才视野，拓宽人才选择范围，避免应激性人才招聘，同时也要借助科学的测评方法对人才进行测评。

（3）建立良好的“心理契约”。在与应聘教师面谈时要充分了解对方的需求和期望，同时要将学校目前能够在哪些方面或哪种层度上满足他们的需求和期望真实完整地告诉对方，建立良好的“心理契约”，避免过度吹嘘和做一些无法实现的承诺。这样可以避免招聘的教师进入学校后产生失落感，导致工作效率低下，产生主动流失的可能。

3.用人策略

所谓用人策略，是指通过运用薪酬和考核手段，激励中青年骨干教师的工作热情和创造性，使中青年骨干教师具有能力不断提高、工作不断改进的持续发展动力。

（1）改革薪酬分配制度。薪酬涉及到中青年骨干教师的切身利益，体现着对中青年骨干教师工作能力、价值和贡献的一种评价和认可，也是提升中青年骨干教师工作满意度、激发工作热情和创造力的重要手段。薪酬分配制度要将中青年骨干教师个人的工作任务和业绩状况与薪酬挂钩，使待遇与贡献密切联系起来，充分体现中青年骨干教师的劳动价值，形成重实绩、向优秀教师、骨干教师倾斜的分配制度，使学校真正建立了科学合理的分配激励机制。通过设置科学、有效的薪酬分配制度，能够优化民办高校自身人才资源配置，提高人力资源管理效率，减少中青年骨干教师的流失，促进学校健康持续发展。

（2）完善考核体系。考核体系是实现民办高校科学管理、高效运作的重要手段，也是一种激励机制。民办高校应完善现有的考核体系，建立合理、规范的评价依据和程序，明确中青年骨干教师的岗位职责，量化考核的指标，将考评结果有机地与教师的薪酬、奖励、晋升等挂钩，避免大多数民办高校“负责不负责一个样，做多做少收入差距不大”等有失公平的情况发生。

4.育人策略

育人即培养人，对于民办高校来说，帮助中青年骨干教师成长，是学校的重要职责。围绕这一重要职责，民办高校要以促进中青年骨干教师职业能力成长为核心，以增加人才培养投入为关键，以开展多种方式专业培训为手段，以中青年骨干教师职业生涯管理为重点，从而实现中青年骨干教师与学院共同发展，共同成长。

（1）改变观念。改变对待中青年骨干教师“重使用，轻培养”的观念。要认识到民办高校对中青年骨干教师的培养并非无谓的成本消耗，而是一种目光长远的投资行为。中青年骨干教师参加培训学习不仅能提高教师本身业务能力和水平，更重要的是促进了学校整体办学水平和形象的提升。根据学校师资队伍建设规划，结合一系列实施细则，充分考虑中青年骨干教师这一群体的特点和需求，以促进中青年骨干教师职业能力成长为核心，在中青年骨干教师培养培训上做到“短期培训与长期培养相结合”、“教学与教研培养并举”、“理论与实践培训同步”、“使用和培养协调均衡”。

（2）持续投入。人力资本需要不断进行投资，在一个十分重视人力资本的组织中，人力资本可以增值，因此组织需要不断营造学习氛围，从而使人力资本持续地自我优化。通过对中青年骨干教师持续投入，可以为中青年骨干教师找到发展方向，促进中青年骨干教师不断发展，并维持稳固的“心理契约”，增强对民办高校的信任度和忠诚度，从而培养一支稳定的中青年骨干教师队伍。

（3）实施“职业阶梯计划”。建立中青年骨干教师职业生涯设计体系，制定并实施中青年骨干教师“职业阶梯计划”。将民办高校发展需求与教师本人职业能力与发展需求相结合，积极参与教师职业规划，帮助教师设计逐级发展的职业阶梯，根据教师不同职业发展阶段特点，制定不同的实施方案。鼓励教师通过参加学习培训提升能力，完成工作设计，获得职业晋升等方式逐步实现职业生涯目标。这样做可以大大提高中青年骨干教师对民办高校的忠诚度，让他们感觉到自己工作有奔头，就会安心工作，并努力发挥最大潜能。

5.留人策略

对于中青年骨干教师来说，除了物质方面的需要外，一些非物质方面需求也是中青年骨干教师选择去留的考虑因素，一个好的工作氛围与工作条件是留人的重要因素。因此，留人策略的核心就是除了提高待遇外，更要通过工作氛围、工作条件等环境的改善，以实现留人的目的。

（1）改善工作环境。民办高校工作环境的好坏往往影响着中青年骨干教师对学校的总体评价，对教师的流失具有直接的影响。一方面，学院应加强软硬件建设，改善工作环境，从而使中青年骨干教师全身心投入到工作中。另一方面，应减少教师的教学工作量，丰富中青年骨干教师的工作内涵，实行弹性工作制度，让教师有充足的时间进行教学改革、科学研究和社会实践等工作，满足教师的高层次需求。

（2）营造民主氛围。中青年骨干教师期望发挥聪明才智参与学校建设发展，愿意建言献策和参与到学校管理。因此，在学校管理上应更多的采用民主化的管理方式，减少行政化手段，增加人性化措施，加大中青年骨干教师在民办高校管理中的参与度，激发中青年骨干教师的工作热情，使其和学校齐心协力，共同发展。

（3）注重人文关怀。根据人性假设论，中青年骨干教师是“社会人”，他们不仅关心薪酬、福利，还需要满足友谊、安定、归属感、和谐的社会关系等等社会需要。民办高校应采取“以人为本”的师资管理理念，在生活和工作上尊重、关心、爱护中青年骨干教师，大力宣传和倡导中青年骨干教师热爱民办教育、热爱学校和教师职业，加强与他们的沟通，营造领导、同事、师生之间互相尊重的和谐氛围，使他们产生归属感，把学校的事业与自身的事业有机结合，在民办高校持续稳定的发展。

参考文献

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