移动接收技术
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移动接收技术范文第1篇
2005年中国西部电视技术协会第十七届年会技术论文二等奖 主要内容：本文主要介绍数字地面广播电视信号的移动接收所遇到的问题，以及国内外的传输标准，并对DAB与DVB-H两种技术进行比较分析。
关键词 数字电视地面广播 移动接收 DAB DVB-T DVB-H
〖正文〗
随着数字技术、信息技术和网络技术的迅猛发展，无线传播领域正在引发一场深刻的技术革命，就在这一两年间，无线数字媒体的类型骤然丰富，除传统媒体之外，手机电视、车载移动电视，楼宇分类电视，多媒体信息亭、地铁多媒体信息系统等新兴媒体纷纷涌现，移动接收是个热点，尤其是广播电视的移动接收，成为发展方向之一。在早期，这种移动性主要受电源供电、设备尺寸的限制，基本上没有办法实现，移动接收带来的技术问题也没有提到议事日程上。在电子管时代，器件的尺寸比较大，耗电也多，真正的“移动”只在军事方面，便携式的收音机也有，但一直不能普及。到了晶体管时代，收音机小到可以放在口袋里，广播的移动接收算是在一定程度上解决了。但是电视的移动接收问题要比广播的移动接收困难得多，所以至今还没有得到解决。
一、数字电视地面广播（DTTB:Digital Television Terrestrial Broadcdsting）
在现代通信中，通信传输手段主要是光纤、卫星、数字微波等，加上地面无线电视广播电视发射构成信息主体。目前在我国数字电视按信号传输方式可以分为地面无线传输数字电视、卫星传输数字电视、有线传输数字电视三类。而移动电视是数字电视地面广播的重要应用。数字电视地面广播在应用需求上要求实现移动和便携接收的功能，使整个技术系统的要求最高。它具备无线数字系统所共有的优点，较之卫星接收，有实现容易、价格低廉的特点；较之有线接收不易受城市施工建设、自然灾害战争等因素造成的断网影响；数字电视地面广播通过电视台制高点天线发射无线电波，覆盖电视用户，用户通过接收天线和电视机收看电视节目，主要的受众也是针对本地区的。完善的数字电视地面广播系统所具备的蜂窝单频网功能，不仅提高了频谱的利用率，而且可应用与宽带无线接入市场；而移动和便携的独特优势使该系统能满足现代信息社会“信息到人”的要求，也就是无论何人何时在何地均能任意获取他想得到的信息。
二、移动接收所遇到的主要问题
移动接收采用的方式是无线数字信号发射、地面接收。因此，移动接收所遇到的问题之一就是衰落，这是所有无线通信系统都会遇到的问题。对于固定接收可以采用分集接收等方法予以克服，但对于移动接收而言分集接收的方法显然不实用，因此衰落问题尤为突出。
电波在沿地表传播中会受到各种阻碍物的反射、散射和吸收，实际到达收信天线处的电波除了来自发射天线的直接波外，还存在来自各种物体（包括地面）的反射波和散射波。反射波和散射波在收信天线处形成干涉场，此外，在移动通信中，还存在因移动台（天线）的快速移动而划过颠簸的波节和波幅的驻播现象及由于多普勒效应而造成的相移，凡此种种原因，就使得实际移动台接收到的场强在振幅和相位上均随时随地在急骤变化，使信号很不稳定，这就是无线电波的衰落现象。衰落的严重程度通常随频率或路径长度的增加而增大。目前还无法对衰落进行精确的预测，但区分绕射衰落和多径衰落两种不同类型的衰落是十分重要的。前者为慢衰落，短期信号中值电平在长期中的起伏；后者为快衰落，即瞬时信号电平在短期中的起伏。这两种衰落的表现和影响是不同的。
另外，与其他无线通信系统不同的是，移动接收的关键点是移动。因此，移动接收还存在一个其他无线通信不会遇到的问题，这就是多普勒效应。
在日常生活中，我们会注意到远处迎面驶来发出警报声的警车在离你越近时，汽笛声的音调越高。从警车到达你所在位置开始，音调开始降低，而当警车离开你后，听到的音调会越来越低，这种现象就称为多普勒效应。奥地利物理学家多普勒是这样解释这种现象的：朝你驶来的警车发出的声波对你而言稍微压缩从而相对集中，这时你听到的声音波长短于该声源静止时的波，而短波音调是高的。相反，离你而去的声源的声波稍微扩散，这时你听到的波长比该声源静止时的波长长，长波音调是低的，这样的效应对电磁波同样适用。比如一个趋近我们的天线发出的信号，它的频率高于该天线相对于我们静止时的频率，波长相对变短；相反，一个离我们远去的天线发出的信号，其频率则会低于该天线在相对我们静止时相对于我们的频率，波长相对变长。同时波长的位移量与天线的运动速度存在正比关系，即速度越快，则波长移动越大。以上现象就是多普勒效应（Doppler）。
系统方面，移动接收还要考虑覆盖网的建设，接收机（特别是便携机）的耗电，接收天线的安装等问题。
从基本原理考虑，模拟广播电视信号是不宜实现移动接收的。为了解决移动接收中遇到的问题，广播电视信号必须首先实现数字化。利用数字技术无线接收，可有效解决以上问题。只要在信号有效覆盖范围内，所有移动交通工具，只要配有接收设备，都可以接收数字移动电视信号。
三、移动接收中的关键技术——OFDM
OFDM是正交频分复用（Orthogonal Frequency Division Multiplexing）的缩写，是在严重电磁干扰的通信环境下保证数据稳定完整传输的技术措施.
OFDM的基本原理是：高速信息数据流通过串/并变换，分配到速率相对较低的若干子信道中传输，每个子信道中的符号周期相对增加，这样可减少因无线信道多径时延扩展所产生的时间弥散性对系统造成的码间干扰。另外，由于引入保护间隔，在保护间隔大于最大多径时延扩展的情况下，可以最大限度地消除多径带来的符号间干扰。如果用循环前缀作为保护间隔，还可避免多径带来的信道间干扰。
在过去的频分复用系统中，整个带宽分成N个子频带，子频带之间不重叠，为了避免子频带间相互干扰，频带间通常加保护带宽，但这会使频谱利用率下降。为了克服这个缺点，OFDM采用N个重叠的子频带，子频带间正交，因而在接收端无需分离频谱就可将信号接收下来。
OFDM的特点是各子载波相互正交，扩频调制后的频谱可相互重叠，不但减少了子载波间的相互干扰，还大大提高了频谱利用率。主要技术特点如下：
1）可有效对抗信号波形间的干扰，适用于多径环境和衰落信道中的高速数据传输；
2）通过各子载波的联合编码，具有很强的抗衰落能力；
3）各子信道的正交调制和解调可通过离散傅利叶反变换和离散傅利叶变换实现；
OFDM能够有效地对抗衰落和多普勒现象带来的负面影响，使受到干扰的信号能够可靠地接收。OFDM码率低，又加入了时间保护间隔，具有极强的抗干扰能力。其多径时延小于保护间隔，所以系统不受码间干扰的困扰。
在有关移动接收的几种标准的制定过程中，都采用OFDM作为其核心技术。
四、移动接收制式
众所周知，地面数字电视广播系统目前有多种制式，这些制式总体上可以分为单载波方式和多载波方式两类，美国用的ATSC是单载波的，欧洲的DVB-T是多载波的。英国是实施DVB-T标准最成功的一个国家，并成功地开通了地面数字电视广播。法国、瑞典、西班牙在实施地面数字广播方面也获得了成功。除我国自己提出的若干种制式，我国DTTB的制定原理是：（1）传输信息要大，支持包括高清电视的多媒体广播服务；（2）抗干扰能力强，在一般室内环境下可接收；（3）与现有模拟广播电视频道兼容，并有利于频道规划和摸拟向数字过渡；（4）具有灵活性；支持标准高清晰度和高清晰度兼容的是视广播，支持移动接收设备，支持便携接收设备；（5）具有可扩展性；支持包括互联网的交互数据综合业务，支持广播网络化的发展需要。整体性能指标应优于或相当于相应的国外现有标准的性能。
在欧洲，针对DVB-T(Digital video broadcasting Terrestrial)在移动接收中的不足，人们提出了一种DVB-H的制式专门用于移动接收，而原有的数字音频广播（DAB）也发展到播出多媒体，下文将重点比较DVB-H和DAB的差别。
DAB是在1988到1992年间开发的。系统当初主要打算作为音频广播，但对传送数据和多媒体业务也有准备。尽管到目前为止在许多国家没有达到普及的程度，但DAB业务已经在多个国家开始。DAB系统，尤其是它的传输网络，是以1.5m的天线高度作为户外的接收而设计的。因此，DAB为汽车接收提供良好的覆盖。
DVB-H(Digital video broadcasting handheld),通过地面数字广播网络向便携／手持终端提供多媒体业务所制定的传输标准。该标准是欧洲的数字电视标准DVB-T的扩展应用。和DVB-T相比，DVB-H终端具有功耗更低、移动接收和抗干扰性更强的特点，因此该标准适用于移动电话、手持计算机等小型便携设备通过地面数字电视广播网络接收信号。也可以说DVB-H标准依托DVB-T传输系统，通过增加一定的附加功能和改进技术使手机等手持便携设备能够在固定和移动状态下稳定地接收广播电视信号。如图1
DVB-H采用时分数字多媒体广播带宽、以脉冲方式发送各频道的数据。一般情况下，除接收所需频道的数据外，调谐器电路在其它时间均处于关闭状态，因此可有效减少耗电。图2是DVB-H传输系统框图。
图2
DAB（Digital Audio Broadcasting）适合于多媒体的分发，而DVB-H则是来自DVB的最新标准，它们有不同的历史：
DVB-T接收机的普及是令人鼓舞的。在德国的柏林，2003年从模拟转换到数字电视之后，卖出的DVB-T接收机达到250，000台。不同的欧盟赞助项目，如ACTS-MOTIVATE(1998-99)，MCP(2000-2001)和CONFLUENT(2002-2003)，对DVB-T用作移动和手提式接收进行过考察，也对接收机进行了优化。结论是，使用（双天线）分集接收机技术可以使DVB-T实现高速移动接收。
在对DVB-T的移动性进行测试的时候，也提出了DVB-T在移动环境下是否适合其他多媒体应用的问题。移动电话制造商，对通过DVB-T的高数据率的应用提供移动的多媒体服务特别感兴趣。其动机是，在移动电话商业价值链中，电视是最后一个不在手上的链路。由于用DVB-T向移动电话广播有缺点，所以有了制定以DVB-T为基础的，专用于手持接收机的标准的主意。这方案叫做DVB-H。
DVB-H的基本商业要求是用电池供电的小的屏幕移动终端。它应该能够在手提式的，移动的和室内的环境中，使用单一天线接收多媒体业务。
五、DAB和DVB-H在技术上的异同
从总体上看，DAB和DVB-T/H传输系统是以相同的调制和编码技术为基础的，这就是编码正交频分频复用(COFDM)。它们之间的差别主要是在特定的区域，如载波间隔，载波调制，FFT的大小（也就是副载波的数量）等等。
FFT大小： DAB在一个1.5MHz的信道里，可以应用256，512，1k和2k的FFT；DVB-H可以在5，6，7或8MHz带宽的信道中应用2k，4k和8k的FFT。
时间分片：DVB-H的时间分片是一种在接收机上节省功率的新机制。如果在没有业务传输的那些时间段，接收机可以断开，那么就可以节省电池的电力。DVB-H的时间分片意味着数据是以突发脉冲串的方式传输的，这些脉冲串从几毫秒到几秒之间。这项技术以下列二个与业务有关的问题的折衷为基础：业务需要什么数据率？而在接收机这边应当节省多少电池的电力?
DAB也是用串的形式传输数据的。这种“数据脉冲串”是DAB帧的一部份，帧跟随在一个无效符号后，持续24ms。
时间交织：DVB-H没有采用时间交织，因为DVB-T标准不提供时间交织:DVB-T原先不是作为高速移动接收而设计的。DAB从一开始就是为移动接收而设计的。时间交织解决了在单天线的移动接收条件下的衰落问题。时间交织把突发误码分配在一个较大的时段上，使得FEC能够校改正这些误码。在移动接收中，更有可能出现的是突发误码而不是单个误码。在DAB中，时间交织工作在16个“数据串”上。一个数据串持续24ms，使得时间交织工作在384ms上。
不相等的误码保护(UEP)：不相等的误码保护意味着在解码过程中，较重要的比特的保护优于较低重要性的比特。DAB支持UEP。这意味着对解码过程，比特是依照它们的重要性进行保护的。这对移动和便携接收是非常重要的，因为一般来说，恶劣的接收条件是无可避免的，在恶劣的接收条件下的服务性能是关键问题。借助UEP，通过设计相对于主业务保护的不同的误码保护类型，就可以把失效特性对客观或主观的服务品质实现最佳化。DVB-T/H没有准备UEP。这意味着，那些损害某些重要信息(例如控制信息)的误码只能像那些不明显的比特那样来保护。对于用户，不明显的比特是否被破坏是不要紧的，他们最关心的是，重要的同步是否丢失。
多协议封包-前向误码纠错(MPE-FEC)：在DVB-H中，多协议封包结合附加的前向纠错(FEC)，是用来改善单天线的移动接收的。但是这种误码保护只在一个时间片工作。但传输的误码通常不是单个的误码而是作为突发误码串出现的，如果时间片被扰乱太多，业务就丢失，不仅在时间片的期间，也延伸直到下个时间片被传输的期间。MPE-FEC是一个在较高的协议层的附加FEC，能够校正在较低层上的剩余误码，但只能在某个范围内。因此，DVB-H对它的有效比特没有独立的保护。现在计划进行进一步的实验室测试和现场试验，以研究带和不带MPE-FEC两种情况下，只用一个天线的DVB-H的接收性能。DAB不使用MPE-FEC，因为这只是在一个较高的传输层上的一个附加的误码保护机制。不过在DAB中使用MPE-FEC或类似的误码保护系统也不是问题。WorldDAB协会现在正在考虑DAB标准的扩展，它会包括像DVB-H那样基于MPE-FEC的误码保护方案，或者如DVB-T和DVB-S标准所用的，MPEG-2传输流的基于R-S码。
可扩缩性：DAB的复接是以864个容量单元为基础的，它们可以组合起来以适合业务需要的任何数据率。因此业务数据率的最小值受容量单元的限制。根据所选择的误码保护，这在1.3kbit/s的数量级:作为数据业务，通常用8kbit/s的倍数。DVB-H提供的业务可以从0-10Mbit/s。它只取决于时间片的大小。
因为各种不同的理由，如果每个业务用的数据率为300kbit/s或更少，DAB更适合移动终端的技术需求。举例来说，它在多工方面比较简单。经由DAB可以传输四到六套节目，然而在DVB-H有30套或更多的节目需要复接。这么多节目的处理是更困难的。利用差分相移键控(DQPSK)，DAB的解调技术比较简单。藉由这种解调技术，接收机的复杂性减少了。在接收机方面，DAB只需要DVB-T的5-20%的功率，而DVB-H消耗DVB-T的大约33%的功率。功率的减少取决于业务的数据率。
相对DVB-H，DAB的带宽较低，DAB发射网络比DVB-H发射网络的功率小得多。DVB-H网络的发射功率至少与DVB-T相同。通过利用大的SFN，DAB可以提供高的网络频谱效率。此外，通过为每个业务运行者进行频谱规划，频率资源可以非常有效地利用。今天，DAB音频业务在L波段上用得不多，这波段仍然有DAB多工可用的频谱。
六、DVB-H和DAB的其他方面
全国性的单频网：大体而言，DVB-H和DAB都可能建立全国性的单频网，但是，因为减少自扰的灵敏度，DAB允许大的SFN。这是非常有频谱效率的。与此相比，用16QAM模式的DVB-T/H，最大的SFN大约是200km。
在欧洲，DVB-H和DAB之间开始合作，目标是回答下列问题:是否有一个以DAB为基础的，类似DVB-H的，有用的或可能的标准一种迎合两个标准的最终用户器件是否容易实现? DAB向移动用户提供DVB-H业务需要什么?人们正在协调DAB和DVB-H。例如让DAB能使用DVB-H的MPE-FEC。另外，另一种可能性可能在比较高层，例如视频编码(MPEG-4，H.264)和传输层(IP的使用)。真正需要的是在IP-Datacast/DVB-H业务和DAB物理层之间有一个公共接口定义。
有人提出，移动接收应当用DAB，他的理由是:从标准化进程的最开始，DAB就是为用单天线作移动接收而设计的；数据率从小显示到1.2Mbit/s(在较低的误码保护为1.5Mbit/s)是可扩展的；DAB发射网络的建立比DVB-H网络便宜；由于它的时间交织特征，DAB对脉冲噪声是稳健的；DAB需要的发射机功率比DVB-H低；不管音频还是多媒体业务，DAB都是由广播界推动的。
小结
广播电视的移动接收作为当前的技术热点，尽管它的市场前景和受众分析还有待进一步的研究，但它的技术还在发展中。要说哪一种制式最适合移动接收还为时尚早，因为每种制式都会根据市场的需要及时改进其技术，从而改善其移动接收的性能。
参考文献：
《新一代多媒体移动标准DVB-H》 北京邮电大学移动多媒体实验室
移动接收技术范文第2篇
【关键词】CMMB 条件接收 MMB-CAS 加/解扰 加/解密
CMMB是我国自主开发的手机电视标准，多项技术达到国际先进水平[1]，与国内其它手机电视标准相比，产业链更成熟，市场前景更广阔。广电总局力推CMMB标准，规划在2009年试商用。
条件接收（CA）是实现业务授权的一种技术手段[2]，是CMMB实施运营的关键技术。条件接收系统（CAS）是实现这一功能的模块，承担着对业务进行加密、对用户及其订阅的节目进行授权管理和计费等任务。
1 CA的基本原理
CA利用加/解扰技术和加/解密技术实现业务授权[3]：在发送端，通过CAS改变被传送业务的特性，并提供一个受CAS控制的与解扰相关的信息，将此信息加密后与加扰信息复用。该复用信息在接收端解复用后，授权用户能对其进行解密并用于节目解扰，从而正常接收授权业务，而非授权用户则无法解密此信息，不能对节目进行解扰。
常用的加解扰系统采用寻址控制的加/解扰模式[4]，这种模式主要通过控制伪随机序列（PRBS）对节目进行加扰和解扰：在发送端利用PRBS按照一定的加扰算法对原始数据进行扰乱控制，接收端也有一个和发端结构相同的PRBS发生器，通常采用移位寄存器来实现。只有收发两端间的PRBS序列同步，即收端和发端PRBS发生器的初始值相同，接收端的PRBS才可以用来解扰。因此，发端必须向收端发送一个用于同步PRBS的同步控制字（CW）。CW是系统安全的基本要素，其安全传输成为CAS实现安全性的关键。在CAS中通常将CW加密后传输，现代密码学中常用的加密算法有DES、IDEA、AES和RSA等，具体实现时要根据算法复杂度和系统安全性的需要而选择。
CA的实现方式有同密和多密两种方式，前者CAS使用相同的CW生成器和扰码生成器，使用通用加扰算法进行加扰；但从对CW的加密开始，不同的厂商实现方案各不相同。后者CAS的CW生成器、扰码生成器、加扰算法、对CW的保护均不同。可见，多密方式的通用性较差，破解多密方式的复杂度和成本高于同密方式，因此安全性更高。
2 CA在CMMB中的应用[2]
移动多媒体广播条件接收系统（MMB-CAS）通过在业务中加入条件接收控制机制，提供针对业务的广播通道保护，其核心技术是加密算法和密钥管理。
MMB-CAS由发端子系统（CAM-S）和终端子系统（CAM-C）组成[2,5]，CAM-S完成节目流的加扰，并生成授权控制信息与加扰节目复用后传送，实现业务的加密传送和授权管理。CAM-C通过解复用授权信息，验证用户的合法性，得到与节目解扰相关的信息，解扰受保护的业务，从而实现条件接收。
2.1 MMB-CAS分层模型
为了构建安全适用的CAS，MMB-CAS技术体系以四层密钥模型为基础，建立密钥安全管理及分发机制，该机制中下层密钥由上层密钥加密后传输，实现了密钥的分层保护。如图1所示，MMB-CAS的密钥体系模型包括用户注册层、授权/安全管理层、授权控制层和业务加扰层，各层实现的功能如下：
（1）用户注册层完成用户密钥（UK）与终端安全模块的捆绑，可以通过预置或双向注册方式实现。
（2）授权管理层完成授权管理信息（EMM）的安全传递，利用UK对业务密钥（SEK）加密，生成EMM，终端解密EMM获得SEK。安全管理层实现信令数据的安全传输，利用UK加密系统信令并封装在EMM中，终端进行解密获得系统信令。
（3）授权控制层完成授权控制信息（ECM）的安全传输，前端利用SEK对CW进行加密，生成ECM，终端进行解密获得CW。
（4）业务加扰层完成业务的安全传输，前端利用CW对业务进行加扰，通过广播信道传给终端，终端利用CW对加扰业务进行解扰，实现正常接收。
2.2 MMB-CAS功能模块
根据MMB-CAS的四层密钥模型，CAM-S在实现业务加密和授权管理的过程中有如图2所示模块（CAM-C有相对应的模块）：
（1）节目信息管理模块
此模块是一个用户管理数据库系统，用于建立节目信息配置表，实现对系统中节目的管理和对用户的授权、管理等功能。例如当用户的订购信息改变时，需要将新的信息写入用户数据库。
（2）加扰模块
包含控制字发生器（CWG）、同步同密器（SCS）和加扰器，主要功能是产生CW，并用其加扰节目数据流和ECM。加扰器应支持CMMB的所有业务类型如视频、音频、数据广播等。根据文献[2]的规定，MMB-CAS加扰标准选用互联网流媒体联盟加扰标准（ISMACryp），其加扰算法采用AES-128-CTR，另外可选支持SRTP或IPSec加扰方式。
（3）加密授权模块（EAM-S）
包含ECM发生器（ECMG）和EMM发生器（EMMG）。加扰器产生CW并与ECMG接口，ECMG使用SEK对CW进行加密，产生ECM并返回，然后与加扰节目复用。EMMG利用UK对SEK进行加密，产生EMM，并通过与复用器接口而发送EMM。
MMB-CAS采用同密方式实现，加扰器按照上述通用的加扰标准和算法产生公共的CW，因此各厂商CAS的加扰器和CW发生器是相同的。但从对CW的保护开始，各个厂商都通过私有加密授权模块和节目信息管理模块来保证较高的安全性。CMMB规定SCS和CAS的接口协议应符合数字电视广播条件接收规范[6]中同密技术的要求，以统一接口，使整个移动多媒体广播业务的开展有多个CA厂商参入，从而培育产业并避免垄断。
3 MMB-CAS整体功能构架[7]
CMMB系统具有“天地一体、星网结合、统一标准、全国漫游”的特点[1]，通过卫星S波段和地面U波段网络进行传输。因此，CAS整体功能构架应当充分考虑这些因素，以满足CMMB整体业务的开展，并使整个系统标准统一，便于管理。
3.1 CMMB-CAS分布式构架
CMMB-CAS的整体布局采用分布式的构架，由一个中央CA平台和多个地方CA平台组成，各自完成不同的功能，各平台间可以相互通信。中央平台承担的功能：对S波段节目进行定义和加扰，并对其用户进行授权管理；对U波段中央节目进行加扰，生成其ECM，然后与地方平台共同完成授权。地方平台承担的功能：对地方的U波段节目进行加扰，生成其ECM，以及所在地域的中央和地方U波段用户的EMM，完成授权管理。
3.2 节目授权管理的实现
S波段节目由中央平台定义，通过CW进行加扰，生成ECM和EMM与加扰业务复用，通过卫星发送。终端用户接收卫星分发的节目流，通过解复用、解密得到CW，进而完成节目解扰。
中央U波段节目用户授权分为两步，需要中央平台和地方平台共同完成。中央平台对中央U波段节目加扰并生成其ECM，封装后通过卫星发送，各个地方平台通过卫星接收机接收中央U波段加扰节目。地方平台不仅对本地节目加扰，生成其ECM以及本地用户订阅的中央、地方节目的EMM，还需生成漫游用户订阅的中央、地方节目的EMM，然后与接收的中央节目流复用后发射，完成所有U波段节目的授权管理。
3.3 全国漫游功能的实现
CMMB面向移动终端，必须支持漫游功能。由于S波段节目和U波段节目授权方式不同，二者实现漫游功能的机制也不同。
S波段节目的用户只需中央平台授权，通过卫星广播授权信息，卫星和地面增补站覆盖范围内可以任意接收，很容易实现漫游。
U波段节目覆盖范围有限，为了实现全国漫游，需要中央平台和各个地方平台共同完成，通过采用中心节点的组网方式将中央平台和地方平台连接起来而形成网络，实现各平台间的相互通信。为了满足高安全性，在网络连接时应采用虚拟专用网（VPN）的方式实现点对点的连接。地方U波段用户的漫游通过网络很容易实现授权管理。中央U波段用户漫游则需要将节目信息传送到地方平成中央节目的定义和授权，然后利用地方平成授权管理的传递。
根据上述功能实现的需求，MMB-CAS整体功能参考构架如图3所示：
4 结语
MMB-CAS是一个整体的系统工程，除了本文介绍的参考模型和主要功能模块，GY/T 220.6-2008还定义了各分系统间的接口、CA信令、电子钱包、系统复用传输的适配等。合理适用的MMB-CAS除了要符合标准规定的要求以保证机制安全、满足业务需求外，还要根据算法复杂度选择适当的加密算法。
参考文献
[1]CMMB工作组. CMMB 100问[M]. 2008.
[2]国家广播电影电视总局. GY/T 220.6-2008, 移动多媒体广播第6部分：条件接收[S]. 2008.
[3]郑猛. 数字电视条件接收系统技术及智能卡机卡分离技术的研究[D]. 上海: 上海交通大学, 2007.
[4]周师亮. 广播电视系统条件接收技术概论[J]. 中国有线电视, 2007(22):2120-2122.
[5]ETSI. TS 102 367: Digital Audio Broadcasting(DAB): Conditional access[S]. 2006.
移动接收技术范文第3篇
据称最终的标准是此前清华大学的DMB-T和上海交大的ADTB-T的融合产物，此前清华大学、上海交通大学、广播科学院和成都电子科技大学都参与了标准的制定和技术研发，但由于数字电视地面传输标准影响巨大，涉及方方面面的利益，在出台时间表方面是一拖再拖。但在标准制定的最后阶段，清华大学主导的DMB-T和上海交通大学主导的ADTB-T难以以一盖全，最终走向取长补短，互相融合。国家地面数字电视标准中包含了单载波标准和多载波标准，据分析尽管融合标准提升了使用成本，但使用灵活性提高。而地面数字电视广播有三种接收方式：地面固定接收、移动接收和手持设备接收，据称专门针对手持设备的接收还将制定特定的多媒体广播标准。
就在几乎同时，美国模拟器件公司(Analog Devices，ADI)和凌讯科技公司(Legend Silicon Corp．)合作推出首款符合新的DMB-TH(地面传输数字电视接收机顶盒)标准的接收机解决方案，以帮助业内厂商加速开发适合中国本地标准的移动电视接收机。该平台以ADI公司前段时间收购的Integrant低功耗射频(RF)调谐器与凌讯科技公司解调器为基础，完整接收机演示平台能够使客户快速地将DMB―TH接收机集成到多种便携式设备，包括便携式媒体播放器(PMP)、掌上电脑、智能电话和笔记本电脑。
ADI公司主管高速信号处理副总裁John Hussey先生说：“虽然当前韩国在移动电视服务配置方面全世界领先，但是我们仍然预期中国市场会快速扩大。ADI公司为现有的标准数字电视提供的Integrant调谐器产品超过350万台，它在业界提供系统专家经验和专业知识的独特地位有助于满足移动电视的快速增长的需求。由于我们与凌讯科技公司合作一起提供业界首款DMB―TH接收机解决方案，我们可不断地推动这个急剧发展的市场。”凌讯科技公司首席技术执行官杨林博士表示：“通过这种联合演示平台，它利用了第一款中国数字电视地面解调器ADI公司的Integrant电视调谐器，将表明我们对该市场中无与伦比的移动电视的努力。我们与ADI公司在开发固定电视和移动电视技术方面合作两年以便在上述两方面应用中支持接受新的中国数字电视标准。我们相信今天的新闻将会推动扩展下一代服务的领域的消费类电子产品的开发。”
目前手持终端如手机等移动电视接收发展较快的是韩国，ADI公司收购的Integrant低功耗射频调谐器在韩国具有相当成功的经验。John Hussey先生介绍说，Integrant低功耗射频调谐器一改传统使用双极(Bi-polar)工艺，采用成熟的CMOS工艺，大幅度降低成本和功耗，也有效减小了器件的占位面积，使其完全满足便携式产品接收电视信号等要求。此外Integrant低功耗射频调谐器采用的是一种可重构的射频技术(ReconfigurableRadioFrequency)，这种架构的优势在于，一个平台可以支持多个标准，在同一平台下满足不同地区、不同标准广播的需求。
凌讯科技公司首席战略官董弘博介绍说，该公司符合DMB-TH标准的解调器完全适合于为固定高清晰度电视(HDTV)和移动电视提供服务，公司针对移动电视中高速度条件下的接收问题，专门进行过外场试验，可以在数百公里／小时的速度下仍可保持非常好的接收效果。解调器采用时域同步正交频分复用(TDS―OFDM：Time Domaln Synchronous Orthogonal Frequency Division Multiplexing)调制技术，这种解决方案胜过移动应用以及包含几个多通道干扰的城市环境中相应的固定应用出现的困难条件下提供的连续接收机。
据估计中国移动电视市场将会遵循类似手机照相机市场所采用的发展道路。开始会在高端PDA、智能手机和便携式多媒体播放器(PMP)中首次展示，随后会被大众市场移动电话所采用。到2008年，预期中国移动电视应用市场总容量会超过两千万台。
这种联合开发的平台满足中国DMB-TH标准数字电视对低功耗、高性能和快速投放市场的需求。利用IntegrantTechnologies公司的市场验证的调谐器能力，ADI公司为该平台提供业界最低功耗的RF调谐器，该平台由于其小封装尺寸能使电池的效率达到最大，并且降低了解决方案的成本。ADI公司利用了凌讯公司的用于移动电视的解调器，这是它为控制DMB-TH接收机的解调器提供的市场领先的第二代硅片(LS8913)。ADI公司还利用了它的低功耗Blackfin处理器完成移动电视应用中的MPEG-2解码和多媒体处理功能。
移动接收技术范文第4篇
【摘要】 目的：从影响钙动员角度，探讨痛泻要方抑制大鼠结肠平滑肌收缩的作用机制。方法：应用离体平滑肌张力测定方法，观察痛泻要方对乙酰胆碱（acetylcholine， ACh）、氯化钾（KCl）和细胞内钙库耗竭后细胞外Ca2+内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩的影响。结果：痛泻要方能够抑制KCl和细胞内钙库耗竭后细胞外Ca2+内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩，并呈浓度依赖性。3 000 μg/mL 痛泻要方还能抑制ACh引起的第二收缩时相张力，与不加药的对照组（Krebs液）比较，差异有统计学意义（P
【关键词】 痛泻要方; 结肠; 平滑肌; 钙动员; 大鼠
Objective: To study the relationship between the inhibitory effects of Tongxie Yaofang， a compound traditional Chinese herbal medicine， on the contraction of the colonic smooth muscle isolated from rats and calcium mobilization.
Methods: By measuring the tension of the isolated colonic smooth muscle strips， the inhibitory effects of Tongxie Yaofang on the contraction induced by acetylcholine (ACh)， KCl and exhausting Ca2+ of internal calcium store were assessed respectively.
Results: Tongxie Yaofang could concentrationdependently inhibit the contraction of isolated rat colonic smooth muscle strips induced by KCl and exhausting the Ca2+ of internal calcium store. Tongxie Yaofang could also inhibit the tension of the second contractile phase induced by ACh (P
Conclusion: Tongxie Yaofang can inhibit the contraction of isolated rat colonic smooth muscle strips mainly by preventing the influx of extracellular Ca2+， which may be associated with blocking voltagedependent channel， storeoperated channel and receptoroperated channel， but not by preventing the release of internal Ca2+ from calcium store.
Keywords: Tongxie Yaofang; colon; smooth muscle; calcium mobilization; rats
痛泻要方是中医治疗“痛泻”证的名方，最早见于《丹溪心法·卷二》［1］。许多临床研究报道以痛泻要方为基础方治疗腹泻型肠易激综合征取得良好疗效［2，3］。药理实验表明，痛泻要方对大鼠、兔等实验动物的肠平滑肌收缩具有抑制作用［4，5］，但具体作用机制尚不完全清楚。本实验从钙动员角度探讨痛泻要方抑制大鼠离体结肠平滑肌收缩的作用机制。
1 材料与方法
1.1 实验动物 18只健康成年SD大鼠，雄性，清洁级，体质量200～300 g，购自中国科学院上海实验动物中心，动物使用许可证号为SYXK（沪）20070005，饲养在上海中医药大学实验动物中心，实验前禁食24 h，不禁水。
1.2 药物与试剂 痛泻要方（由白术、白芍、陈皮、防风组成），生药饮片一次性购自上海华宇药业有限公司；乙酰胆碱（acetylcholine， ACh），购自Sigma公司（批号为97H2649）；EGTA（ethylene glycolbis(βaminoethylether)N，N，N'，N'tetraacetic acid），购自Sigma公司（批号为E4378）；毒胡萝卜内酯（thapsigargin），购自Sigma公司（批号为T9033）；Krebs液（NaCl 115 mmol/L、NaHCO3 25 mmol/L、KCl 2.4 mmol/L、KH2PO4 0.6 mmol/L、CaCl2 1.2 mmol/L、MgCl2 1.2 mmol/L、glucose 10 mmol/L），除NaHCO3为Sigma公司产品外，其余所用试剂均为国产分析纯。无钙Krebs液，即Krebs液去掉CaCl2。
1.3 仪器设备 PowerLab/4SP数据处理与分析系统、MLT02021D型张力传感器，购自澳大利亚ADI公司；501C型超级恒温水浴箱，购自上海实验仪器厂；电热恒温水温箱，购自上海医疗器械五厂；自制的离体张力测定灌流系统。
1.4 痛泻要方的制备 按比例（白术︰白芍︰陈皮︰防风=3︰2︰1.5︰1）称取一定量的饮片，加8倍体积的水，煎煮3次，每次1 h，合并3次水煎液过80目筛，然后将滤液浓缩至生药含量为1～2 g/mL。加入乙醇使乙醇浓度达90％，静置过夜，取上清液，用旋转蒸发仪回收乙醇后将药液置入真空干燥箱内干燥，并研末装入密封袋内备用。1 g生药得到0.105 g提取物。实验时用Krebs液或无钙Krebs液配制成所需浓度的溶液。
1.5 实验内容与方法
1.5.1 离体结肠平滑肌标本制备 参照文献方法［6］。将大鼠用木棒击头致昏后，迅速沿腹中线打开腹腔，于距3～8 cm处剪取一段结肠，放入盛有4 ℃ Krebs液、底部铺有硅胶的培养皿中，并持续通以95％ O2＋5％ CO2的混合气体。用眼科剪小心去除肠管上的附带组织后，沿肠系膜一侧剪开洗净，黏膜层朝上固定在培养皿底部。用精细镊子将黏膜层及黏膜下层组织剥除，得到完整的平滑肌片。沿纵行肌纤维的走向剪成2 mm×8 mm的肌条标本，并在肌条两端分别用50号医用丝线扎牢。将制备好的标本移入含有37 ℃ Krebs液并持续通以95％ O2＋5％ CO2混合气体的恒温浴槽中，浴槽内溶液体积固定为10 mL。标本一端固定在浴槽底部，另一端通过张力换能器与生理记录仪相连。标本的初始负荷为0.5 g。每15分钟更换一次新鲜的Krebs液，平衡60 min后开始实验。
1.5.2 高钾引起的肌条收缩实验 每次实验时从同一只大鼠的结肠上剪取制备两个平滑肌标本，并分为痛泻要方组和空白对照组。标本平衡60 min后，浴槽内加入100 mmol/L KCl（终浓度，下同）引起肌条收缩。待收缩反应稳定后，痛泻要方组按累积加药法加入用Krebs液配制的痛泻要方溶液，使浴槽内的痛泻要方终浓度分别为3、10、30、100、300、1 000、3 000、10 000 μg/mL（生药浓度，下同），每5分钟增加一个浓度。以加药前后张力变化［（加痛泻要方后的张力值－基础张力值）/（加痛泻要方前的张力值－基础张力值）所得的百分数］作为观测指标，观察痛泻要方对KCl引起的肌条收缩的抑制作用。空白对照组用同体积的Krebs液代替痛泻要方溶液，其余操作与痛泻要方组相同，并取对应时间的张力值仿照痛泻要方组的计算方法得到百分数。以上实验用6只不同的大鼠重复6次。
1.5.3 细胞内钙库耗竭后细胞外Ca2+内流引起的肌条收缩实验 每次实验时从同一只大鼠的结肠上剪取制备两个平滑肌标本，并分为痛泻要方组和空白对照组。标本平衡60 min后，将Krebs液换成无钙Krebs液，并加入1 μmol/L thapsigargin和1 mmol/L EGTA孵育30 min以耗竭平滑肌细胞内钙库中的Ca2+，随后将溶液置换为2.5 mmol/L Krebs液引起肌条收缩。待收缩反应稳定后，痛泻要方组按累积加药法加入用Krebs液配制的痛泻要方溶液，加药和取值计算方法同1.5.1。空白对照组用同体积的Krebs液代替痛泻要方溶液，其余操作与痛泻要方组相同。以上实验用6只不同的大鼠重复6次。
1.5.4 ACh引起的肌条收缩实验 每次实验时从同一只大鼠的结肠上剪取制备4个平滑肌标本，并分为小、中、大剂量痛泻要方组和空白对照组。标本平衡60 min后，在浴槽内加入10－4 mol/L ACh引起肌条收缩，10 min后洗脱，重新平衡至肌条张力恢复到基线水平并出现稳定的自发节律后，小、中、大剂量痛泻要方组分别加入Krebs液配制的浓度为300、1 000、3 000 μg/mL的痛泻要方溶液孵育15 min；然后将Krebs液换成无钙Krebs液（连续用无钙Krebs液洗3次，并在最后一次洗后加入用无钙Krebs液配制的痛泻要方溶液，浓度与换液前相同），随即再次加入10－4 mol/L ACh，此时引起肌条瞬时收缩，为第一时相，是依赖于内钙的释放；待收缩消失后加入原水平（1.2 mmol/L）的Ca2+又可引起肌条持续性收缩，为第二时相，是外钙内流的结果。取第1次ACh增加的张力值作为参照值，取第2次ACh在无钙Krebs液中增加的张力值（第一时相）和复钙后增加的张力值（第二时相）分别作为效应值，以效应值/参照值所得的百分数作为观察指标，观察痛泻要方对ACh引起两个收缩时相的影响。空白对照组分别用同体积的Krebs液和无钙Krebs液代替痛泻要方溶液，其余操作与痛泻要方组相同。以上实验用6只不同的大鼠重复6次。
1.6 统计学方法 计量资料数据以x±s表示。运用GraphPad Prism 4软件对数据进行统计分析、作图。两组数据的比较采用Studentt检验，多组数据间比较采用单因素方差分析进行检验，P
2 结果
2.1 痛泻要方对高钾引起的肌条收缩的影响 100 mmol/L KCl引起肌条张力增高，且能维持在一较稳定水平，加Krebs液后无明显变化。痛泻要方浓度依赖性地降低KCl增加的肌条张力，当浓度加至1 000 μg/mL时，痛泻要方组的肌条张力下降水平与对照组比较，差异有统计学意义（P
2.2 痛泻要方对细胞内钙库耗竭后细胞外Ca2+内流引起的肌条收缩的影响 细胞内钙库耗竭后，外钙内流引起的肌条收缩表现为较稳定的张力增加，增加的幅度远比KCl诱发的低。加入痛泻要方或Krebs液后，前者肌条张力迅速下降，而后者只是略有下降。当痛泻要方浓度为1 000 μg/mL时，痛泻要方组的肌条张力下降水平与对照组比较，差异有统计学意义（P
2.3 痛泻要方对ACh引起两个收缩时相的影响 经3 000 μg/mL提取物孵育后，ACh引起的第二收缩时相（即复钙后）增加的张力低于对照组（P0.05）；经300和1 000 μg/mL的痛泻要方提取物孵育后，ACh在无钙Krebs液中增加的张力及复钙后增加的张力与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。
图1 痛泻要方对KCl引起的肌条收缩的抑制作用（略）
Figure 1 Inhibitory effects of Tongxie Yaofang on contraction of muscle strips induced by KCl Data were represented as x±s. n=6. **P
图2 痛泻要方对细胞内钙库耗竭后细胞外Ca2+内流引起的收缩的抑制作用（略）
Figure 2 Inhibitory effects of Tongxie Yaofang on contraction of muscle strips induced by exhausting Ca2+ of internal calcium store
Data were represented as x±s. n=6. **P
表1 痛泻要方对ACh引起的两个收缩时相的影响（略）
Table 1 Effects of Tongxie Yaofang on two phases of the contraction induced by ACh
**P
3 讨论
Ca2+在介导平滑肌收缩反应中起核心作用。平滑肌细胞的收缩依赖于胞浆中游离Ca2+浓度（［Ca2+］i）的升高。［Ca2+］i的增加来源于细胞外液Ca2+ 内流或细胞内贮存Ca2+释放。对于这两种钙离子动员途径而言，细胞外Ca2+内流在结肠平滑肌收缩中起主要的作用［7］。细胞外钙离子内流主要通过三种钙通道：电压门控钙通道（voltagedependent channel， VDC）、钙库调控性钙通道（storeoperated channel， SOC）和受体操纵性钙通道（receptoroperated channel， ROC）。越来越多的证据表明，平滑肌细胞中的VDC、ROC和SOC相互协调参与促进胞外Ca2+内流［8］。胃肠道平滑肌的胞外钙离子主要通过VDC，尤其是L型VDC进入细胞内［9，10］。细胞外高钾可以引起细胞膜的去极化，从而打开VDC，促使Ca2+内流，引起平滑肌收缩。本实验发现，痛泻要方可以抑制100 mmol/L KCl引起的肌条收缩，其作用机制可能是通过阻断VDC，抑制Ca2+内流。
ACh是胃肠道最主要，也是最经典的兴奋性神经递质。ACh通过作用于质膜上的M受体引起平滑肌收缩，具体信号传导机制较为复杂，既有胞外钙离子内流机制又有胞内钙离子释放机制。胞内钙离子释放机制主要是通过作用于M受体，参与G蛋白耦联，激活磷脂酶C，产生三磷酸肌醇（inositol 1， 4， 5triphosphate，IP3），IP3作用于肌浆网钙库上的IP3受体，从而打开钙库。而对于胞外钙离子内流机制则涉及到VDC和ROC两个通道。有人认为主要通过前者起作用［7， 11］，也有人持反对的观点［12，13］，还有人认为小剂量ACh激活VDC，大剂量激活ROC［14］。本实验结果表明，高浓度痛泻要方对10－4 mmol/L ACh引起的第二收缩时相具有抑制作用，但对第一收缩时相没有影响。说明痛泻要方可以抑制ACh引起的外钙内流，可能主要是通过阻断ROC起作用，而不是直接阻断M受体。
SOC广泛分布于多种细胞，是内质网或肌浆网内钙库耗竭触发的外钙内流通道。研究表明，SOC的库容性钙离子内流（capacitative Ca2+ entry， CCE）是大鼠远端结肠平滑肌收缩激活信号钙离子重要来源之一［8］。另外，SOC具有在去极化时被抑制的特点［9］。因此在KCl和ACh引起外钙内流机制中可能不涉及SOC。
Thapsigargin是特异性钙池钙泵抑制剂，而对质膜上的钙泵无抑制作用［9］。Thapsigargin作为SOC的激动剂被广泛应用，它通过抑制Ca2+ATP酶，阻断细胞内钙库对胞浆游离Ca2+的再摄取，使钙库内的Ca2+快速释放到胞浆。在细胞外无Ca2+时顺浓度梯度析出到胞外。EGTA是一种Ca2+螯合剂，可以将胞外的Ca2+螯合掉。因此二者合用可以耗竭细胞内的Ca2+，从而使SOC开放［9］。本实验中发现，痛泻要方可以浓度依赖地抑制内钙库耗竭后胞外Ca2+通过SOC内流引起的收缩，所以推测痛泻要方可能具有阻断SOC的作用。
痛泻要方抑制大鼠结肠平滑肌收缩的作用机制可能是通过阻断VDC、ROC和SOC，从而抑制胞外Ca2+内流，而不是通过抑制胞内Ca2+的释放。我们以前曾对谢建群教授治疗腹泻型肠易激综合征的经验方——疏肝饮（痛泻要方加柴胡）作过类似研究，疏肝饮不仅可以抑制胞外Ca2+内流，还可以抑制胞内Ca2+的释放，而且抑制胞外Ca2+内流的起效浓度比痛泻要方低［15］。 参考文献
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移动接收技术范文第5篇
[关键词] 急性胰腺炎；过氧化物酶体增殖物激活受体；核转录因子-κB；Toll样受体
[中图分类号] R576 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2016）34-0031-04
Regulation of nuclear factor-κB/Toll-like receptor 4 pathway and protection of renal injury in rats with acute pancreatitis by peroxisome proliferator activated receptor-γ agonist
LU Bei1 YU Yuanquan2 YIN Junjie1 CAI Yang1
1.Department of Hepatobiliary Surgery， Hangzhou First People's Hospital， Hangzhou 310006， China； 2.Department of Hepatobiliary Surgery， the Second Affiliated Hospital of Zhejiang University School of Medicine， Hangzhou 310009， China
[Abstract] Objective To investigate the regulation of nuclear factor-κB/toll-like receptor 4 pathway and protection of renal injury in rats with acute pancreatitis by peroxisome proliferator activated receptor-γ agonist. Methods 72 SD rats were randomly divided into sham operation group（SO group）， model group（SAP group） and rosiglitazone group（ROSI group）. The rats in each group were further randomly divided into postoperative 6 h， 12 h and 24 h group， with 8 rats in each group. In the SAP group， SAP model was prepared by intraperitoneal injection of L-arginine twice. In ROSI group， 6 mg/kg of 10% rosiglitazone solution was intravenously injected after 30 min. In the SO group， equal volume of normal saline was injected intraperitoneally. The pathological changes of rat's kidney was observed. The expression levels of TLR4 and NF-κB in kidneys were measured. The levels of TNF-α， IL-1β， IL-6， BUN and Cr in serum were measured. Results The pathological damage of renal tubular cells in ROSI group was less than that in SAP group. Compared with SAP group， the expressions of NF-κB and TLR4 in renal tissue were significantly decreased（P
[Key words] Acute pancreatitis； Peroxisome proliferator-activated receptors； Nuclear transcription factor-κB； Toll-like receptors
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）炎症细胞因子的过量产生可导致全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和多器官功能不全（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。核转录因子-κBp65（nuclear transcription factor-κBp65，NF-κBp65）是AP炎症级联反应的上游靶点，在SIRS、MODS环节中起信使作用，而过氧化物酶w增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferators-activated receptor-γ，PPAR-γ）激动剂是细胞增殖和炎症反应的调节剂，因此PPAR-γ激动剂可能通过抑制NF-κB活化控制AP，减轻肾脏等胰外器官损害[1，2]。本实验观察罗格列酮对AP大鼠肾脏损害、NF-κBp65、Toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）的影响，探讨PPAR-γ激动剂与NF-κBp65/TLR4信号通路的关系。
1 材料与方法
1.1材料
选择雄性清洁级SD大鼠72只，质量272～325 g，浙江省中医药大学实验动物中心购入。L-精氨酸、戊巴比妥钠针购自Sigma公司（Sigma，USA），罗格列酮购自Cayman公司（Cayman，USA），Bax、Bcl-2、NF-κB、TLR4单克隆抗体购自Santa公司（Santa Cruz，USA），TUNEL试剂盒购自Takara公司（Takara，Japan）。
1.2 方法
1.2.1 动物模型建立 72只大鼠分为SAP模型组（SAP组，n=24）、罗格列酮组（ROSI组，n=24）、假手术组（SO组，n=24），各组再随机分为术后6 h、12 h、24 h组，每组8只。大鼠腹腔内注射2.5%戊巴比妥钠0.2 mL/100 g麻醉，股静脉插管用微泵持续输液。SAP组：腹腔两次注射法建立大鼠SAP模型：先后两次（间隔1 h）向腹腔内注射L-精氨酸2.0 g/kg、浓度20 g/L即完成SAP制模。SO组：仅向腹腔内两次注射等体积生理盐水。ROSI组：造模SAP成功后30 min，经股静脉注射10%罗格列酮溶液6 mg/kg，术后相应时间点剖杀。
1.2.2 肾脏组织病理 大鼠剖杀后取肾脏组织以4%多聚甲醛固定，石蜡包埋，HE染色后光镜下观察。
1.2.3 肾脏TLR4、NF-κBp65分子检测 采用免疫组化法和免疫印迹（Western blot）法检测TLR4和NF-κBp65蛋白的表达，具体操作参照TLR4和NF-κBp65检测试剂盒说明书。结果判定：光镜下观察，以胞质出现黄染为阳性细胞，随机选取5个视野利用图像分析系统分析目的蛋白与内参蛋白灰度比值，计算相对含量，以阳性单位（positive unit）PU值大小定量[3]。
1.2.4 血清生化指标 心脏采血后，使用全自动生化分析仪测定血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素1β（interieukin-1β，IL-1β）、IL-6白细胞介素6（interieukin-6，IL-6）、尿素氮（blood urea nitrogen， BUN）、肌酐（creatinine，Cr）的含量。
1.3统计学方法
采用SPSS15.0统计学软件，其中计量资料以（x±s）表示，组间比较采用重复测量方差分析及SNK-q检验，P
2 结果
2.1 三组肾脏组织病理改变比较
SO组肾组织大体及镜下形态大都正常无变化，见图1。SAP组术后6 h肾脏充血肿胀，色泽晦暗，24 h可见灰色或紫色斑块；镜下12 h肾小球淤血肿胀，肾小管水肿变性，可见肾小管上皮坏死，间质水肿，炎症细胞浸润，见图2。ROSI组术后各时相点肾脏大体和镜下的改变均较SAP组不同程度减轻，见图3。
2.2 三组肾脏TLR4、NF-κBp65蛋白表达水平比较
与SO组比较，SAP组术后6 h肾小管上皮细胞TLR4、NF-κBp65蛋白表达明显升高（P
2.3 三组血清炎症细胞因子含量比较
SAP组血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6指标含量术后6 h开始上升，24 h达到高峰。ROSI组各指标含量随时间延长不同程度升高，与SAP组比较，差异有统计学意义（P
2.4三组血清肾功能指标比较
SAP组血清BUN、Cr含量术后逐渐升高，ROSI组与SAP组比较差异有统计学意义（P
3讨论
SAP引起急性肾损害的机制很多，有学者认为SAP时大量活化的胰酶释放入血，并通过引起肾脏血流动力学的异常、微循环障碍、炎症介质及细胞因子的作用引起肾小管细胞损伤坏死。同时SAP时低血容量性休克、血液灌注不良、缺氧、缺血再灌注损伤等引起的肾脏微循环障碍进一步加重肾损伤[4，5]。胰外器官损害中肾功能不全发生率仅次于肺功能损害，约占14%～43%，如发展为急性肾功能衰竭，病死率高达80%，是SAP常见的致死原因之一[6]。2003年Hashimoto等[2]发现对AP实验大鼠使用PPAR-γ激动剂15 d-PGJ2后，大鼠血液和胰腺组织中环氧合酶-2（COX-2）、ICAM-1、IL-6表达下调，NF-κB活性下降，胰腺组织病理学改变明显减轻，第一次在实验动物层面证明PPAR-γ激动剂可能是AP的治疗靶点。PPAR-γ是细胞增殖和炎症反应的调节剂，参与机体的炎症反应过程，抗炎作用广泛而强大，包括抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌及ICAM-1、NF-κB的表达等。其中PPAR-γ对NF-κB的调节是通过抑制IκB的降解、促使NF-κB活性下调而实现[7-11]，但国内外关于PPAR-γ与NF-κB相关性的研究并不多。
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