海关监管论文
前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇海关监管论文范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。
海关监管论文范文第1篇
随着相关技术的发展，这些设备在精度和使用方便性上都有了极大提高，能够满足海底管道的检测要求。海底声学探测设备得到的数据是多源异构的原始数据，将其转换为固定格式的检测成果数据，便于本系统接受。外业采集的原始数据经过内业处理得到成果数据。检测数据的主要处理流程为：①对声学设备采集的海底管道的声纳原始图像与相应的定位信息进行预处理；②预处理后的数据转为指定格式的文本数据，主要包括：海底管道状态数据、管道节点数据、地形测点数据、浅层剖面数据等；③对上述数据中的海底管道状态数据与管道节点数据进行一致性检查；④对原始数据分析、处理生成成果数据，包括管道海底状态成果数据、海底管道坐标成果数据、管道节点平面偏差成果数据等。
海底管道检测信息管理系统采用C/S模式，以Oracle9i作为数据服务器、ArcSDE为空间数据库引擎，基于GIS二次开发平台ArcEngine9.3，在.NET环境下使用C#编程语言开发而成。系统分为数据管理模块与成果表达模块：数据管理模块主要包括系统数据建库和维护，同时具有海底管道检测数据入库、成果数据生成、数据查询等功能；三维显示模块可以基于本地或数据库中的检测成果数据，进行海底浅层空间形象、直观的表达，具有三维海底管道模拟、三维管道叠加分析和查询、成果数据查询以及三维模拟飞行等功能。
海底管道检测信息管理系统的数据以Oracle数据库存储为主、本地文件数据为辅的混合策略。在Oracle数据库中，海底管道检测数据分为原始数据库与成果数据库两类。①原始数据库：由海底管道状态数据、管道节点坐标数据以及地形和剖面高程点数据等矢量数据与侧扫声纳数据栅格影像组成，其特点是数据量大、操作较频繁。为了加快数据加载与地图显示，原始数据库采取“纵向分库、横向分层”存储策略：一次检测数据用一个图库进行管理；同一次检测的数据按照类型进行分层存储，用数据集管理矢量分层数据与栅格数据。②成果数据库：由属性数据组成，不包含任何图形数据。管道海底状态成果表、海底管道坐标成果表以及管道节点平面偏差表采用Oracle数据库中普通数据表存储；海底地形图、管道剖面图等AutoCAD数据在Oracle数据库中，以Blob（二进制大对象）字段进行存储。所有海底管道检测成果数据保存在同一个成果数据库，当进行成果数据查询时，可以减少跨表查询的时间消耗。为方便用户之间数据的交流，系统提供对本地数据的支持，包括本地常见矢量格式、栅格影像格式的数据显示；同时支持水下地形高程点数据生成的数字高程模型（TIN）数据三维显示。
海关监管论文范文第2篇
【糖尿病肾病；肾小管间质纤维化；转化生长因子；结缔组织生长因子
糖尿病肾病（DN）是糖尿病主要的慢性并发症之一，其已成为导致终末期肾衰竭的主要原因。过去的探究认为糖尿病肾病的病变主要是肾小球的硬化。但近期的大量探究，已证实糖尿病肾损伤同时也发生在肾小管。探究证实在各种继发性及原发性肾小球疾病中，肾小管间质病变程度是反映肾功能下降严重程度和判定预后最重要的指标［1］。糖尿病肾病发病机制非常复杂，主要是遗传因素、长期的糖代谢紊乱、血液动力学改变、蛋白尿，及炎症因子、细胞因子、激素等因素综合功能的结果。近年来大量的实验证实，细胞因子和糖尿病肾病的病理变化及临床表现密切相关。在高糖、蛋白尿、慢性缺氧等因素的功能下肾组织中的一些细胞因子异常表达从而加重其病理损害。本文主要针对和糖尿病肾病肾小管间质损害有关的细胞因子进行综述。
1糖尿病时肾小管间质的变化
糖尿病肾病的病理特征主要表现为早期肾脏肥大，肾小球和肾小管基底膜的增厚，随着病程进展，可逐渐发展为肾小球细胞外基质进行性积聚，肾小管间质纤维化，而最终发展为不可逆性肾组织结构毁损。正常的肾小管上皮细胞（TEC）具有旺盛的代谢活性和潜在的增殖能力，并能分泌多种细胞因子。糖尿病患者在尿糖、蛋白尿和慢性缺氧等因素的功能下，其TEC极易发生结构和功能损伤。因TEC和尿液直接接触，尿液中的蛋白、细胞因子等有害物质可直接引起TEC损伤、活化及表型转化，并释放多种炎症因子和生长因子。而肾小管上皮细胞损伤后的改变被认为是肾间质纤维化的起始因素［2］。主要因为TEC在结构上和肾间质紧密相连，损伤的TEC可直接参和间质炎症、纤维化，或通过吸引间质炎症细胞浸润和促进间质固有细胞增殖而在间质纤维化过程中起重要功能。肾小球蛋白高滤过造成的肾小管的蛋白负荷为诱导间质炎症的关键信号；蛋白质等大分子物质过滤至肾小管，导致溶酶体破裂、能量供给降低，并且一些特定成分可直接损伤小管细胞，从而造成小管间质病变［3］。同样，Mark也认为和肾小管接触的蛋白尿将会引起小管四周炎症及纤维化［4］。此外，糖尿病患者处于一种慢性低水平的炎症状态。体内有多种生长因子参和炎症反应，并功能于极性很强的小管上皮细胞，使细胞间紧密连接消失、极性破坏，小管上皮细胞的屏障功能减弱，加速细胞外基质沉积，导致间质纤维化［5］。由此可见，肾小管间质纤维化已成为糖尿病肾病自然发展的必然趋向。
2转化生长因子-β（Transforminggrowthfactor-beta,TGF-β)
TGF-β是一个多潜能的生长因子，由多种细胞分泌的、具有多重生物学效应的细胞因子。TGF-β在哺乳动物体内主要存在三种同分异构体TGF-β1、TGF-β3、TGF-β2，各异构体的生物学特征基本相同。但在肾脏，TGF-β1表达的最多，主要在肾小管上皮细胞和肾小球。TGF-β1主要通过自分泌及旁分泌发挥生物学功能，它通过控制细胞周期G1期向S期转化来抑制细胞增生、诱导细胞肥大；同时它能增加肾小球上皮细胞、系膜细胞、肾近曲小管上皮细胞和成纤维细胞ECM蛋白分子的合成，抑制基质降解蛋白酶如胶原酶的合成，阻止ECM的降解，结果使ECM成分稳定升高。在长期的高糖环境培养下，Fraser等发现近曲小管上皮细胞的TGF-β1的转录被激活，同时也激活了血小板衍化生长因子（PDGF）的受体，以致增强了对内源性的PDGF的反应，而并不刺激PDGF的合成。而且糖诱导下的TGF-β1的转录增加，同时PDGF介导下的TGF-β1的表达也增加。此外，还发现PDGF对TGF-β1的表达有协同功能。从而证实了在DN的发展中高糖对致纤维化因子TGF-β1合成的各个环节进行调节［6］。探究显示，在DN小管间质纤维化过程中，TGF-β1参和了有关细胞外基质（ECM）堆积及细胞肥大的各大环节摘要：TGF-β1可刺激ECM中层粘蛋白、纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原等多种成分合成增加，而且TGF-β1不仅可抑制和ECM成分降解有关的基质金属蛋白酶（MMPs）的表达及活性，还能通过增加MMP抑制物的表达及活性，减少ECM的降解。另外，TGF-β1还可使间质纤维原细胞转化为肌成纤维细胞，导致ECM过度产生，小管间质纤维化［7］。Li等认为TGF-β1可能在肾小管间质纤维化进程中经Smad信号转导通路调节表达肌成纤维细胞表型的基因的转录，促发TEC向成纤维细胞转化发生，促进肾间质纤维化［8］。Han等在短期内给STZ所致的糖尿病大鼠模型持续皮下注射TGF-β1反义寡核苷酸液（ODN）可以明显地减少TGF-β1蛋白水平，减缓肾脏的重量增长，降低细胞外基质mRNA的水平；在体外实验中TGF-β1ODN可以减轻高糖所致近曲小管肥大［9］。在db/db糖尿病小鼠模型中，予TGF-β抗体可以成功地阻止细胞外基质表达和肾功能损伤［10］。所以，在糖尿病肾病中TGF-β1可能通过介导肾脏肥大，细胞表型转化，增加细胞外基质，抑制基质降解酶合成及活性等功能，而加速肾间质纤维化，导致肾功能受损。
3结缔组织生长因子（Connectivetissuegrowthfactor,CTGF)
CTGF最初是从人脐静脉内皮细胞中分离纯化获得的一种富含半胱氨酸的生长调节因子。CTGF基因属于CCN家族。人的CTGF基因定位于6q23,为单体分泌蛋白，相对分子质量约为36KD或38KD，两者N端结构不同。CTGF存在于心、脑、肾、肝、子宫、胎盘、胰腺、结缔组织等多种组织器官中，在肾脏中含量最高。在正常肾脏组织中，肾小球壁层、脏层上皮细胞及一些间质细胞均可分泌少量CTGF，在肾小管间质炎症时，CTGF的来源主要由成纤维细胞及肾小管上皮细胞转化而来的成肌纤维细胞。目前认为，CTGF在细胞的增殖、分化、胚胎形成和损伤的修复中起着重要调节功能。高血糖本身可以引起CTGF的表达和合成增多，此外还可以通过刺激TGF-β的产生，而上调CTGF的表达和分泌。糖基化终末产物可以使人类肾脏基质细胞中的CTGF上调；另一部分实验，在糖尿病大鼠中予AG（糖基化终末产物形成抑制剂）治疗可以预防CTGFmRNA及其蛋白水平的增加［11］。在0kada等的实验中，抑制肾小管上皮细胞CTGF的表达，虽然不能影响TGF-β1mRNA的水平，但可以使基质蛋白的mRNA水平降低，并减轻肾间质纤维化［12］。Wang等在糖尿病鼠的近曲小管、皮质和髓质远曲小管及状集合管都观察到CTGFmRNA表达，且含量明显增多，但在非糖尿病鼠却未见上述现象［13］。McLennan等认为CTGF介导高糖对ECM降解的抑制功能［14］，在肾小管间质纤维化中发挥功能。此外，CTGF可增加细胞外基质及纤维原细胞；介导TGF-β致细胞肥大的功能；介导TGF-β致上皮细胞转型表达的功能，刺激肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化，而CTGF反义寡核苷酸的导入可有效抑制TGF-β诱导的转分化过程［15］。同样，Yokoi等人通过CTGF的抑制剂也减轻了肾脏间质纤维化的程度［16］。总之，CTGF作为TGF-β致纤维化的下游调节因子，在许多方面介导TGF-β的致纤维化功能，其在糖尿病肾病中起重要的功能。
4血小板衍化生长因子（Platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)
PDGF是一种多肽，可由多种细胞经刺激产生。它由两条高度同源的肽链即A链、B链通过二硫键连接而成，分子量约为30KD，存在3种形式摘要：PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB。PDGF的生物学效应为摘要：（1）促进成纤维细胞、神经胶质细胞、平滑肌细胞、上皮细胞及内皮细胞增生；（2）刺激成纤维细胞、血管平滑肌细胞、中性粒细胞和单核细胞的趋化性；（3）引起血管收缩等。糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢紊乱。高糖可刺激葡萄糖转运子1（GLUT1）的表达和活化，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖可诱导PDGF产生，后者进一步刺激GLUT1的表达和活化。促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环，促成糖尿病肾病的发生。此外，PDGF可通过和转化生长因子之间的相互功能促进DN的发生、发展。如前所述，近端肾小管上皮细胞可通过分泌细胞因子TGF-β1在肾间质纤维变性的发生中起重要功能，而其分泌受高血糖和PDGF的调节。同时，TGF-β1调节PDGF受体的表达和分泌。实验已证实糖尿病时肾小管间质内PDGF的表达增加。Kelly等发现用链脲佐菌素诱导的糖尿病鼠和糖尿病病人，其肾小管间质内PDGF-B链mRNA表达较正常增高近5倍，采用原位杂交也可见肾小管上皮细胞内PDGF-B链mRNA表达升高，使用AGEs（晚期糖基化终末产物）抑制剂氨基胍后可显著降低PDGF-BB的水平［17］。PDGF除引起肾小球系膜细胞增生和ECM积聚外，还可引起肾小管及其间质的病变。Wang等通过对24~30周病程的糖尿病鼠肾单位微穿刺检查也发现近端小管中PDGF表达升高，而水平升高的PDGF-BB能功能于肾小管间质肌成纤维细胞，诱导其产生胶原纤维Ⅲ，从而引起肾小管间质的纤维化，加重肾脏的硬化［18］。总之，PDGF通过使细胞增生，ECM积累，纤维细胞表达，和TGF-β相互功能等方面在糖尿病肾病的发生、发展中起着重要的功能。
5单核细胞趋化因子1（Monocytechemoattractantprotein,MCP-1)
MCP-1属于趋化因子家族中的β类趋化因子（趋化因子是一些分子量相对较低的蛋白质）。其可由体内多种细胞产生，包括内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞、系膜细胞等。MCP-1有两种分子量分别为15kD和13kD的蛋白质，分别称之为MCP-1α和MCP-1β。MCP-1的主要功能是趋化和激活单核-巨噬细胞，它对单核细胞的趋化功能在C-C亚族趋化因子中占绝对优势；另外还刺激单核细胞产生呼吸爆破和钙离子释放。此外MCP-1可趋化和激活嗜碱性粒细胞，使其释放组胺。Wada等发现DN患者尿中MCP-1水平的升高和肾间质纤维化及肾小管萎缩的程度相一致，也和肾间质中CD68阳性单核巨噬细胞数具有显著相关性［19］。因此，认为局部产生的MCP-1参和了DN的发展，尤其通过单核巨噬细胞的聚集和活化导致肾小管间质损害。进一步的临床试验探究发现，大量蛋白尿的患者尿中MCP-1平均水平明显高于正常蛋白尿及微量蛋白尿者，且尿MCP-1排泄水平和尿中白蛋白及N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）的排泄水平呈正相关，提示尿MCP-1由肾小管细胞产生释放入尿液，产生的MCP-1进一步参和肾小管损害［20］，说明大量蛋白尿通过增加肾小管表达MCP-1，从而加速DN进展。
6肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF)
HGF又名离散因子（sactterfactor,SF)属不耐热多糖蛋白。其前体由728个氨基酸残基组成单链，是无活性的，经蛋白酶水解功能产生具有生物活性的异二聚体，成熟的HGF蛋白分子由α链（分子量为68kD）和β链（分子量为34kD）通过二硫键相连接。探究已证实，HGF是一种非组织特异性生长因子，是目前已知生物活性最广泛的生长因子之一，其可以刺激多种上皮细胞和内皮细胞进行有丝分裂、运动以及小管形态的发生［21］。对正常肾脏HGF的功能主要是保留和维持肾脏细胞的表型和分化状态。大量探究表明肝细胞生长因子的减少和肾小管间质纤维化密切相关。探究发现在高血糖的功能下HGF的表达存在时间特异性摘要：高血糖这个有害信号刺激细胞后，使得细胞发生损伤，诱导机体发生一过性防御反应，早期HGF/c-Met快速上调，可以促进细胞有丝分裂，对损伤的细胞进行修复；而随着高血糖的持续稳定的功能，细胞产生防御反应的能力下降，HGF/c-Met表达逐渐降低，而且伴随着TGF-β等生成增多，使细胞外基质蛋白表达增多并抑制其降解，造成细胞肥大，最终导致肾脏纤维化［22］。在糖尿病肾病动物模型C57BL/KSJ-db/db(db/db)鼠12W时连续肌肉注射HGF12周后发现，其在不影响糖代谢功能的前提下，HGF通过减少小管上皮细胞的凋亡及表型转化、增加基质的分解，以及抑制TGF和CTGF上调及抑制TIMP（组织基质金属蛋白酶）抑制因子表达，从而抑制糖尿病时肾小管间质病变，明显的改善了肾功能［23］。同样，Dai等的实验中证实HGF可以减轻糖尿病肾病时肾脏肥大，肾脏内转化生长因子的表达，以及肾小管上皮细胞的凋亡，从而对糖尿病肾病起保护功能［24］。总之，通过体内外实验可以证实，肝细胞生长因子通过对抗一些促纤维化的生长因子（TGF等）的功能对糖尿病肾病起保护功能。
7表皮生长因子（Epidermalgrowthfactor,EGF)
EGF在体内合成的主要器官之一是肾脏，Henle’s袢升枝厚壁段和远曲小管是EGF合成的主要部位，肾小球内浸润的单核细胞和血小板也能释放EGF。EGF可以刺激上皮细胞增殖。Wassef等给STZ诱导的SD糖尿病大鼠予以EGF受体抑制剂PKI166（100mg/kg·d）2天和3周后，通过检测增殖细胞核心抗原（PCNA）反映肾小管上皮细胞增殖并测量肾重，结果发现，干预2天和对照组相比，EGF受体抑制剂显著减少肾重及肾小管上皮细胞增殖（P＜0.01）干预3周和对照组相比，EGF受体抑制剂还可明显降低肾小管上皮细胞的硬化（P%26lt;001）［25］。由此可见，EGF参和了DN的发展，促进了TEC的改变。
8骨桥蛋白（Osteopontin,OPN)
OPN具有组织细胞特异性，能以多种不同的成熟形式存在于不同的组织细胞及正常体液中。肾脏为表达OPN的主要器官之一。在正常成人肾脏切片中可见，OPN主要表达于肾小管（包括近曲小管、远曲小管、髓袢升支粗段）及一些集合管上皮。OPN启动子存在高糖及葡萄糖胺的反应元件，提示高血糖及葡萄糖胺可诱导OPN的表达。体外培养的人近端小管上皮细胞在高糖环境下可经磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）途径诱导OPN表达［26］。另一实验显示肾小管及系膜细胞在缺氧环境下OPN表达上调，并且和高糖上调OPN的功能相协同，促进Ⅳ型胶原合成［27］。
9总结
肾小球和肾小管肥大是DN早期的主要病理表现，而肾小管间质纤维化更是DN进展为肾衰竭的主要因素。由于高糖等因素刺激导致TGF-β、CTGF、MCP-1、HGF、PDGF等多种细胞因子异常分泌，直接或间接促进成纤维细胞增殖，诱导Ⅰ型、Ⅳ型胶原和FN的合成，促进ECM堆积；并且细胞因子间的失衡使间质炎症细胞浸润和间质固有细胞增殖、ECM积聚。由于细胞因子形成网络系统而使该功能放大，因此细胞因子在DN发病机制中具有重要功能。因此，寻求恢复细胞因子间平衡、阻止细胞因子失衡而继发肾间质纤维化的手段，将成为今后防止DN持续进展的新途径。
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海关监管论文范文第3篇
一、建章立制，自我加压，做到定人、定时、定规则
俗话说：没有规矩不成方圆。任何事情只有将之纳入制度、规范的轨道，才能充分发挥其最大效率。为此，办公室在建章立制，完善基础工作上花了大力气。一是在今年年初，对文件、传真、印章、信息、文印管理、业务授权、业务电脑管理、办公自动化、查验陪同证管理等规定进行清理，制定和完善了相关的办公室办文、办事操作规程，进一步理顺与各业务科室的办公综合协调关系，规范和提高办公综合工作质量。二是明确人员分工，并设A、B角制，确保工作不脱节，保持工作连续性。三是规定工作时限承诺，自我加压。要求文到即处理并发至相关科室；收到传真30分钟内送达有关科室；发送传真半个工作日内完成；复印资料即来即办；授权受理当天完成向通关管理处的申请；收到一般信息半个工作日完成，重要动态信息收到后马上处理；未录用的信息也要在次日告知。四是实行每月工作量自我评定制。即在每月召开的科例会上要求每个人详细汇报本月工作完成情况及下月工作计划，使大家对自己的办事效率、工作完成优劣情况都有明确了解，也使科领导对个人的考核有了具体依据。这些规章制度的建立，使办公室各项工作做到“三定”，定人、定时、定规则，工作面貌焕然一新，办文、办事效率、质量大大提高。
二、改进作风，务实创新，参谋助手与协调服务职能并举
（一）在信息、政研工作中，改进作风，深入基层。一是变过去对上报信息作修改、编发为主为主动与信息员沟通，共同挖掘信息源编写信息为主，上半年共编发动态信息84期，217条，综合信息24篇。二是变过去下发信息上报、论文撰写要点后由各科自行选题撰写文章为主为加强现场调研，根据近期海关监管工作中的热点和难点，为各科综合信息、政研论文的撰写拟定题目，指导写作重点，提供相关资料。并将在下半年实行信息员例会制度，每周一上午召开，进一步加强双向沟通，充分发挥信息员的作用，争取实现信息工作量、质“双赢”。
（二）在为业务部门配置科技装备、业务授权工作中，主动积极。今年上半年HXX业务系统上马是业务改革中的一件大事，期间我关又有一次人员调整，面对这种情况，我们主动到各业务科室了解计算机设备、印章印油、帐号授权的调整需求情况，及时联系技术处、通关管理处等部门协调解决，不厌其烦地往返于几个部门之间领文件、领设备、送表格，并在HXX设备安装中，主动配合技术处做好设备领取协调、设备摆放位置确定、读卡器发放登记等准备工作，确保HXX系统顺利上马和业务工作的顺利开展。
（三）在档案管理、调阅工作中，认真负责，热情服务。一是文件档案，年初即将我关各部门上一年需归档的文件根据类别罗列清单，主动上门收集文件，确保档案的完整性。对上级来文的归档采取即收即归的处理办法，即收发收到纸面或电子的文件后，统一制作成电子文件后交归档人员归档。二是业务档案，在每天1300－1900份单证整理、归档的大工作量下仍做到单证完整、归档细致。业务科室和外单位档案调阅、复印工作认真按照档案调阅规定操作，每天少到几十份，多到上百份，档案人员都热情接待、认真办理、严格把关，做到不弄错一份单证，不缺少一份单证。
（四）在为领导、业务部门服务中不断创新。一是积极配合深化政务信息化工作，领导阅文实现网上浏览、网上批示，并及时将关领导的批示传达到有关科室；二是建立信息员联络制度，每周召开一次信息例会，一方面向各科室的信息员传达关里最近的工作中心、信息撰写重点，另一方面信息员谈谈各科近期开展的一些活动、反映的一些问题，加强沟通交流，努力提高我关信息水平，使信息工作充分发挥为领导决策服务、指导业务科室工作的作用；三是针对关员IC卡解锁环节多、周期长的情况，我们向技术处申请了一个解锁帐号，对于误操作致使IC卡锁掉的情况，在未遗忘密码的前提下，我关可以自行解锁了，节约了IC卡的周转时间，保障了业务现场的业务开展。
三、倡导“勤学、先学、深学、研学”风气。
海关监管论文范文第4篇
虽然我生长在南方，籍贯却是沈阳市新民县。父辈随军驰骋大江南北，一直到南方，我也就随之成为了南方人，但是东北一直是我真正的故乡，这种缘分因工作调动而水到渠成――2003年底我由深圳海关调任沈阳海关。
沈阳海关建关于1907年，至今已有近百年的历史了。国家推出振兴东北发展战略，为东北地区的经济发展提供了难得的契机，也为海关的发展提供了难得的机遇，同时也为我提供了一个为家乡做点事的机会。为振兴东北做点事，是海关人的最大心愿。我们勇敢地提出了“振兴东北老工业基地工作开展到哪里，海关的服务就跟进到哪里”的承诺。牟新生署长为沈阳海关题写了“振兴东北、海关先行”的题词，对我们来说情深意长。为贯彻落实署长题词精神，沈阳海关积极制定措施，确定了跟踪关区内重点企业和重大项目，对重点企业和重大项目实行“量体裁衣”式服务的工作思路，把“振兴东北老工业基地工作开展到哪里，海关的服务就跟进到哪里”的承诺落到实处。我关通过深入进出口企业，特别是国有大型企业进行调研，帮助地方政府和企业出谋划策、解决实际问题。我们在地方政府为招商引资工作中编写的《招商指南》中增加《海关指南》内容，积极协助地方政府为2005年10月在沈阳举办的中欧经济峰会作好各项前期准备工作。
当前，从全国经济发展的大格局来看，东北三省仍属于欠发达地区。如何把在计划经济体制下运行几十年的经济板块振兴起来，是摆在我们面前的历史课题。沈阳海关新一届党组自觉顺应振兴东北老工业基地的形势需要，将促进辽沈地区老工业基地振兴作为落实海关工作方针的落脚点，积极主动配合地方政府工作，察实情、出实招、办实事、求实效。
首先是统一思想，观念先行。深刻认识东北老工业基地振兴战略的重大意义，把思想认识统一到促进东北老工业基地振兴的目标上，坚持与时俱进，开拓创新。两年多来，我们多次走访关区8市政府和大中型进出口企业，深入了解地方政府在振兴辽沈地区老工业基地过程中外向型经济发展规划，了解进出口企业在通关过程中存在的问题以及今后需要海关帮助解决的实际困难，认真听取地方政府和相关部门以及进出口企业对海关工作的意见和建议。结合征询上来的意见和建议，在海关内部开展“东北大振兴、海关怎么办”大讨论、“我为东北振兴献计策、做贡献”的论文研讨活动；
其次是理清思路，明确方向。我们在充分调研的基础上提出了《沈阳海关促进辽沈地区老工业基地振兴的8条意见》，从解放思想、创新理念，加强领导、分工负责，建立机制、完善制度，坚持原则、把握标准，积极调研、主动服务，贴进实际、出台措施，加强协调、密切配合，加强宣传、树立形象等8个方面对促进振兴工作做出了安排和部署。辽宁省委、省政府对此给予了高度评价，认为沈阳海关超前思维、积极工作，主动征求社会各方面意见建议，体现了海关顾全大局、锐意进取的务实作风。2005年我们针对国办36号文件和辽宁省进一步扩大对外开放的要求，及时组织人员学习，深入研究，就沈阳海关如何在促进辽宁扩大对外开放中发挥更大作用，集思广益，倾听省市相关部门的意见和建议。在此基础上研究制订了《沈阳海关支持东北老工业基地振兴的10项措施》，进一步规划了沈阳海关今后一个时期内促进老工业基地振兴工作的具体思路，并将措施进行任务分解，把责任落实到相关处级机构具体组织实施，确保措施落到实处；
海关监管论文范文第5篇
论文摘要：在明确现代物流业信息化建设主要内容的基础上，借鉴发达国家和地区物流信息化建设经验，分析了南京现代物流业信息化建设的现状和存在的问题。结合南京现代物流业发展特点和趋势，提出了通过构建具有不同功能和不同应用对象的各类物流信息平台来加快现代物流信息化建设，从而促进南京企业内部物流与第三方物流的协调发展。
物流外包策略的实施需要企业内部以及工商企业和第三方物流企业之间的有效协调。在对南京一些工商企业、第三方物流企业和政府相关部门进行调研时中发现．物流产业的这种协调发展面临很多障碍。工商企业有外包物流业务的需求，但对承接物流外包业务的第三方物流企业有许多顾虑：第三方物流企业抱怨工商企业不肯释放物流业务；政府相关部门在推进地方物流产业发展过程中有意协调工商企业和第三方物流企业，又往往困惑于没有合适的指导措施。随着商业环境的变化，信息流已成为物流系统的关键因素，信息化成为提供跨企业、跨区域高质量物流服务的有效手段。因此，加快南京现代物流业信息化建设是促进工商企业和第三方物流企业协调发展的重要途径．也是政府相关部门推动物流产业发展的重要切人点
1现代物流业信息化建设的内涵及主要内容
物流信息化指通过广泛应用现代信息技术、信息平台和信息装备等对物资的生产、采购、运输、仓储、加工和配送等物流全过程进行信息的采集、交换、传输和处理．实现物资的供应方、需求方、配送方、储存方等的有效协调和无缝衔接，从而构造出高效、高速、低成本的供应链体系[。物流信息化建设主要包括以下内容：基础环境建设、物流公共信息平台的建设、企业(或机构)的内部信息系统建设。
信息化是现代物流发展的必由之路，物流信息化也是电子商务的必然要求。电子商务如火如荼的发展，使现代物流上升到前所未有的重要地位。目前的发展表明．电子商务交易额中80％是企业对企业(b2b)交易，电子商务带来的这种交易方式的变革，使物流向信息化并进一步向网络化发展。
2发达国家和地区物流信息化发展状况
在美国、欧洲、日本等国家和地区，利用无线射频识别(rfid)技术对货物进行跟踪、分拣等；基于电子数据交换(edi)技术进行企业内外的信息传输，实现订单录入、处理、跟踪、结算等业务处理的无纸化，实现企业间的信息传递和交换。由于货物包装形状和规格各异．为便于机械化装卸及各种方式联运，日本制定了一系列标准，统一了货架、托盘、集装箱的尺寸标准。日本的丰田物料搬运公司以自动搬运技术为基础，将搬运(无人搬运车)、保管(自动仓库)、控制(系统软硬件)技术有机结合起来，全面支持所有行业的物流。
美国通过建立物流公共信息平台，实现供应商和客户的信息共享，运用准时制(jit)、供应商管理库存(vmi)、协同规划、预测和补给(cpfr)等供应链管理技术，实现供应链伙伴之间的协同商务．降低供应链的总成本，提高供应链的整体竞争力。美国国家运输交易市场利用internet技术，为货主、第三方物流公司、运输商提供一个可委托交易的物流交易公共信息网络。美国capstan公司建立了一个公共物流信息平台，以会员制方式提供服务，将采购商、供应商、物流服务商、承运人、海关、金融服务等机构集成到平台上。日本的住友、三井和三菱等三大综合商事，2001年就共同合作构筑电子物流信息市场，将商品电子贸易与物流运输两大项业务同时在互联网上完成，从而在日本国内构筑起第一座最大的电子物流信息市场。
美国广泛应用仓库管理系统(wms)和运输管理系统(tms)来提高运输与仓储效率，例如沃尔玛同休斯公司合作发射了专用卫星，用于全球店铺的信息传送与运输车辆的定位及联络，公司运输卡车全部装备了卫定位系统(gps)，总部实时掌握每辆车的位置、装载的货物、目的地等信息，合理安排运量和路程，最大限度地发挥运输潜力。许多欧洲供应商在配送系统中使用企业资源计划(erp)，用来提高配送速度和提高供应链中的信息流。在德国，有一定规模的同际货运、运输公司、船运公司，几乎在决策、管理、操作各环节都有相应的计算机信息系统，德围口岸部门也建设了相应的进口报关系统。
3南京现代物流业信息化建设现状及存在的问题
3．1信息技术应用和基础环境建设方面
于南京缺乏大型的第_二方物流企业，多数中小型物流企业是传统储运企业的翻版，尚不具备运用现代信息技术处理物流信息的能力：根据调研，在闰外物流企业得到广泛应用的条码、rfid、gps／gis和edi等现代信息技术往南京物流企业中的应用情况不够理想。立体仓库、条码自动识别系统、自动导向车辆系统、货物自动跟踪系统等物流自动化设施应用也不多。在信息化基础环境建设方面．南京是我目重要的通讯信息巾心．是我同长途交换中心和传输中心之一，南京目前已经形成了广泛覆盖、高速互联、具备多种服务能力的信息基础设施，电信、广电、计算机3个网络也都有了较快的发展。
3_2物流公共信息平台建设方面
2003年南京王家湾物流中心建立了物流信息交易中心、物流配载中心和海关监管点，是南京第一个以先进的计箅机网络技术为支撑，以物流为载体，进行电子商务交易的综合物流信息中心。在运营一段时问后，由于规模较4,lf9物流货运商存在进人壁垒，导致最后该信息平台被弃用同时随着王家湾物流中心的物流职能向丁家庄物流中心转移．王家湾海关监管点也已_并入龙潭港保税物流中心。
目前南京的政务性公共信息平台、电子商务平台、电子口岸平台、各类交通监管信息系统及某些特殊商品监管信息系统，分别已在各有关职能部门主持下开始运作但南京现代物流业的进一步发展，需要一个具备企业内部物流体系和第三方物流体系信息共享功能的现代化物流信息平台，这个信息平台应该是对目前各分散在不同企业和部门的信息系统的综合集成，具有可视化的特性。
3．3企业内部信息系统建设方面
工业企业方面，南京的电子、石化、钢铁、汽车和电力五大支柱产业的企业广泛使用管理信息系统或erp系统．已构建了较好的企业内部信息系统，但这些企业内部信息系统更多的用于生产物料管理、财务管理、行政管理等．能真正用于物流管理的还不多。商贸企业方面，经过多年的发展，南京已经涌现出苏宁电器、苏果超市、江苏新华发行集团图=仔物流中心等一大批内部信息化较好的企业。高效的物流配送是商贸企业增加利润的根本保障，因此，商贸企业一般都以配送中心为基础，构建了较为完善的企业内部信息系统中小型—『=商企业对物流管理的信息化虽然也有迫切的要求，但是在实现过程中，由于对物流管理的信息化所需的人力、财力认识的不足或者企业经营环境的变化．不能保证对物流信息化的投入，信息化程度还较低物流企业方面．南京目前的物流企业规模普遍偏小，物流设施及装备的技术水平都比较低。南于物流信息软件是管理软件，需求的个性化和生产的批量化难以统一，加之缺少完整的物流信息管理标准，造成物流信息管理软件开发成本较高。中小型物流企业由于经济实力、业务范围和业务总量有限，物流信息软件的高价格和运作的高成本限制了其购买和使用。总体上讲，南京的第方物流企业的信息化程度还较低。
4加快南京现代物流业信息化建设的对策
4．1不同功能的物流信息平台
不同的物流信息平台实现不同的功能，例如物流业务协同管理平台、物流过程可视化管理平台、物流信息共享平台、物流公共服务平台和供应链管理平台。
物流业务协同管理平台：通过对物流过程的运输、库存、配送等3个流程进行协同，在实现企业内部协同的基础上，采用需求为驱动的方法来实现不同区域不同企业之间的协同．实现资源的优化利用。物流过程可视化管理平台：以运输、库存、流通加工、包装、装卸搬运、配送等物流过程为对象，以pda、数据库技术、网络技术、无线通讯技术为基础．对物流业务过程进行计算机管理，并为用户提供查询、统计、分析、图形显示和输，实时、准确、动态地管理物流业务过程。
物流信息共享平台：通过对相关信息的采集和处理，为服务企业的决策提供充分的信息支持，对物流活动的良好运作提供信息交换和系统支持．有效地解决企业内部和企业之间缺乏协作和沟通的问题。
物流公共服务平台：实现物流信息的分类，帮助用户实现对车源、货源以及物流企业等信息的查询；根据用户输入的业务请求，运用决策工具进行决策分析，自动将满足要求的决策方案输出给用户。
供应链管理平台：第三方物流企业利用其在信息收集和获取方面的优势为供应链上所有企业建立的电子商务平台．一方面实现供应链的信息共享，降低交易成本：另一方面，针对交易活动产生的历史数据进行分析挖掘，创造更高的信息附加价值。
4．2不同应用对象的物流信息平台
不同的物流信息平台有不同的应用对象，包括企业层面、行业层面、区域层面等，不同对象的物流信息平台应既服务于各自的对象又有相互联系。企业层面的物流信息平台：2005年8月南京推出了十大现代服务业重点项目，十大重点项目中现代物流集聚区项目有龙潭物流基地、王家湾(丁家庄)物流基地、南京空港物流基地和幕燕金属物流中心共4个。目前王家湾(丁家庄)物流中心正承担国家发改委“企业信息化专项”——南京丁家庄现代物流信息化项目，龙潭港具有进口保税、出口退税、简单加工、外汇管理等功能的保税物流中心已开始运营，这正是这些企业根据各自的特点。构建功能完善的物流信息平台的良好契机。
行业层面的物流信息平台：南京有电子、石化、钢铁、汽车和电力等五大支柱产业，这些产业在国内也具有明显的优势。例如在南京地区就有扬子石化、金陵石化、仪征化纤、扬巴公司、南化公司等多家石化企业．在2006年就成立了中国石化南京地区区域联合采购协会，同skf轴承、nsk轴承和spirax疏水阀三大品牌供应商签署了南京区域联合采购框架协议。建立这些行业的采购、仓储、配送物流信息平台不但可以进一步降低物流运营成本，还可以辐射到南京以外的区域。2007年10月南京市提出了要整合资源，重点构建“it供应链物流交易平台”、“化工交易物流信息平台”和“钢材物流交易平台”等公共信息平台。
