引导礼仪

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇引导礼仪范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

引导礼仪范文第1篇

下面,我就参加本次培训谈谈我个人的一点心得体会：

 

这次培训使我深刻认识到，银行工作礼仪训练的重要性。随着社会的发展，商业银行也是越来越多，就像老师所说的在这条旭日大道上有着大大小小二十几家银行网点，面临着日趋激烈的竞争，我们信合能否在竞争中保持优势地位，独树一帜，不断发展壮大，因素固然很多，其中，良好的品牌形象无疑会起到非常重要的作用，我们信合是一个服务性行业，在服务中，只有把品牌效应和优良的服务结合起来，才能达到客户满意的效果。

 

在三位老师的领导下用行为教学引导大家去学习，并且通过一边教学，一边指导我们该怎么做，让我深刻体会到礼仪的重要性，自身的仪容仪表也得到了很高提升—从开门迎客——业务咨询——业务接待——客户分流——客户教育——产品营销——投诉处理——挽留客户，进一步规范员工言谈举止，树立良好的信合员工形象，让我在网点大堂实习中有了充足的信心，老师讲解的很多经典的案例对我有很大启发，打开了思路，晚会中的探讨和交流更使我们彼此学到了很多，增进了**。激情扬昂的晨会，你我相互帮助，每天前进一步，快乐信合，追求卓越的理念已根深蒂固扎入我心！

 

在接下来的工作中，做为一名信合人员，要严格规范自己的服务言行，用最好的仪容仪表和精神面貌来塑造信合良好的服务品牌形象，使我们的礼仪和服务能够给新老客户留下美好的印象。

 

最后，感谢三位老师，对我们的教导，在此我想代表全体营业部的全体成员说声：老师，你们辛苦了。

 

引导礼仪范文第2篇

【摘 要】使用教材，应不断加深对课程理念和课程目标的理解与认识，充分吸收和集成各种方法的可取之处，优化“回归童趣”的理念，在实践和反思中努力提高，使学生真正走进这精彩的英语世界，一起感受学习英语的乐趣。

关键词 新教材；插图；实践和反思；课程理念

江苏译林（2012）版《英语》三年级起点的教材，通过广大教师两年多的教学实践，在不断探索中趋向成熟。教师希望学生能在这套新教材中，产生良性循环，用积极心理状态积累素养，培养能力，促发英语学习的内动力。笔者也在三，四年级的跟班教学中，切实感受到以下一些可喜变化与收获：

一、开卷——以插图构建吸引

在译林《英语》新教材中，“憨态可掬，形象逼真”的插图立刻拉近了学生与教材间的距离。笔者调查过，比如Bobby,Sam,Yang Ling ,Tim等，都是颇受喜爱的卡通形象。插图的有效利用是课程资源的重要组成部分，从图片中获取信息，可以切实提高课堂教学实效，促进学生思维发展，并在兴趣中学。

例如，利用插图进行直观表现比较更助理解，三年级下册 Unit 8 We’re twins！ Su Hai 和Su Yang之间的区别在旧版教材中没有正面描述过，造成学生的模糊概念和简单照搬。使得“twins”这个单词缺乏立体感也难以真正感受到。而在本单元中，教材通过插图，以一个“小误会”的故事，轻松呈现出对话重点： Who’s that girl,Su Hai? She’s Su Hai. I’m Su Yang.以及：She’s Su Yang. She’s my sister.从而得出：We’re twins.把生活中发生的事情如实还原到插图中，学生一下子能借助插图理解对话内容。达到“以图说话”的效果。所以教师在实际教学中应好好利用插图，避免“去图存文”的错误理念，忽略图片表达的能力。

二、引入——以生活场景接应

相比较旧版教材，新教材更接地气，更能从学生角度出发。不是单纯的为了学英语而崇洋硬搬。而是在符合国情的前提下，展现新颖开放，耳熟能详或者学生有过经验的生活场景，展开对话，体现故事的真实与有趣。

例如：让生活场景灵动起来，走入学生自己世界，三年级下册Unit4 Where’s the bird?这个单元学习方位介词，摈弃以往教材中用静态图片表现的单调做法。在Story time版块学习时别具一格，用一只出现在教室里的bird飞来飞去的路线展现对话内容如：It’s under your desk.It’s behind the door! It’s on your chair! It’s in my desk.到最后的It’s in the tree now.如此的现场感，学生想说的话也就自然而出，教师只需做适当的朗读指导，并加入一些肢体语言的表现。在这样的学习基础上，教师再利用别的物品进行对话练习时，in ,on ,under,behind这四个方位介词的用法也就迎刃而解了。

三、拓展——以丰富素材外挂

基于新版教材内容活泼，题材新颖，有鲜明时代气息的特点。在实践教学中也应充分利用各种网络视听素材，卡通形象，电影片段，新闻热点等。将这些外挂的素材客串到课堂中来合理利用，更好的为语言表达与输出架设桥梁。

例如，场外到场内，主题点明见实效，平台搭建助提高。三年级下册Unit6 What time is it?以珍惜时间合理安排时间为主题展开对话。笔者在Story time学习前，将卡通形象“懒羊羊”（懒洋洋）衔接过来： Step 2 Presentations and drills

1.T draw some clocks on the blackboard and guess:

What time is it?It’s ….o’clock.

Complete the clocks according to the answers

2.Draw the pictures about :breakfast , lunch , dinner beside the clocks.

Learn the new words and sentence:It’s time for…

3. Show the time .T: Now it’s 9 o’clock. We are having a lesson.

But what’s “Lan Yangyang”?(懒羊羊) doing?

(PPT)Show the picture of him. Look! He’s sleeping.

He miss his breakfast!

4.(PPT)Show the picture and learn:

Wake up！ Hurry up！

5.T: Lan Yangyang is lazy. He’s late for breakfast.

How about Liu Tao? PPT

(对比懒羊羊和刘涛的表现)

从课文内容链接到课外世界，懒羊羊的形象和Liu Tao之间相似点，重点是让学生明白珍惜时间，守时勤劳的教育意义。

作为非母语学习，在缺乏相应环境，条件的基础下，教材的编写是否科学合理，会影响到一代人的学习成长。同时《新课标》（2011年版）也对广大教师提出更高要求。初次使用新教材，更应不断加深对课程理念和课程目标的理解与认识，充分吸收和集成各种方法的可取之处，优化这套“回归童趣”的新教材，在实践和反思中努力提高，使学生真正走进这精彩的英语世界，一起感受学习英语的乐趣!

参考文献

[1]邹志超，龚少英.情境教学在小学英语教学中的应用[J].现代教育科学，2006年04期

引导礼仪范文第3篇

不知从什么时候开始，母亲成了一种职业，以孩子有多大出息给母亲打分。这是因剧烈的社会竞争所致，可以说从在娘胎里就开始了竞争……因此做父母格外需要一种智慧，尤其是做母亲。

生下是恩缘，养成是情智，孩子在五、六岁的时候都有一个喜欢模仿的阶段，胡岸子在那个阶段则喜欢在纸上涂涂抹抹。她的母亲成全了她的天性，鼓励她乱画，画了就给她挂起来，她们的家里天天都在举办女儿的画展。这样做并不是让她将来定要成为画家。懂得启发，才是教育最神奇的魅力。教给孩子观察和思考的方法，让她享受把物体变成线条的奥妙和乐趣，这是一种快乐。

胡岸子还真的就画下来了，性之所至，信笔涂来，简练而充满活趣，想象活泼而怪诞，且有一种天真而奇特的幽默感。她渐渐地竟有了点名气，在国内获得过诸多奖励，也多次参加国际儿童画展，并获得过大奖和荣誉市民金钥匙之类的东西……眼下是个“速成时代”，许多家长恨不得自己的孩子一出世就成名人，经媒体一炒就可发一笔财。而胡岸子的父母并不逼她非要当画家不可，他们不赞成激素喂养和催熟的教育方式。人生被夺走一个阶段，生活还能健全得了吗?让孩子尤其是女孩子早早失去童真，失去发展童年想像力和创造力的空间，会给今后的生活埋下人工隐患。而让孩子保持童真和孩提时代完整的记忆，使其一生都受用无穷。

引导礼仪范文第4篇

【中图分类号】13919．4

【文献标识码】b

【文章编号】 1007—9297(20__)01—0017—03

在法医检案中，因创伤致死的案例较多。而其中由于

伤者伤后即送医院抢救，在医疗因素的参与下而导致死亡

的例数有增多态势，而由此产生的嫌疑人过多承担法律责

任的问题，在法医检案中应引起充分的重视。现将笔者在

工作中遇到的8例报道如下。

案例

【案例1】某男，25岁。在某城区一家酒馆因纠纷被

多人致伤，即送某三乙医院急救。病历摘要：因受伤伴疼痛

1／2 h人院。查体：p 95次／9 ，bp 90／70 mmhg，身上未见

伤痕，全腹压痛、反跳痛，移浊(+)，腹穿刺抽出不凝血，即

予止血、抗休克治疗；行剖腹探查、横结肠坏死去除断端褥

式吻合术、门静脉修补术、大网膜动脉结扎术。术后常规治

疗。伤者于人院后约26 h死亡。尸检：身长174 ctn，发育

正常，营养良好，上身着装未脱，下身，右胸部2条、左

胸部1条长度均约10 cin呈串珠样损伤(摁伤或表皮剥脱，

面积均约0．6 cin× 0．5 cin)，右第3～l0肋骨(肋软骨附

近)骨折，右肺萎缩，肺未见损伤，右胸腔积血约2 500 ml，

右腹部纵形手术切口长25 ctn，门静脉已缝合，横结肠褥式

缝合，拆线见断面色红润，大网膜见结扎缝线，腹腔干净。

直接死因：肋骨骨折致失血性休克并血胸死亡。

【案例2】某男，32岁。在某城区一美容院外人行道

上被人不明原因致伤，送某三乙医院治疗。病历摘要：受伤

伴流血、疼痛40分钟人院。查体：p 98次／9 ，bp 85／70

mmhg，失血貌，胸、腹部有5道伤口，腹穿刺抽出不凝血，即

行剖腹探查术、肝修补术，术后止血、输血、输液等治疗无

效，于人院后约48 h死亡。尸检：身长173 cln，发育正常，

营养好，右腹部沿肋缘有长23 cln手术切口，胸、腹部共5

条创口，其中有两条进入腹腔，右肝叶脏面后外侧有2 cm

× 1 cfn创口，创道深5．5 cln，未见缝线及填塞物；小肠有

1．5 el’／1× 0．8 cln创口，未见缝线，腹腔内积血约3 000 ml，

有大量黑色残渣物混于血中。余未见损伤。直接死因：肝

及小肠损伤致失血性、感染性休克死亡。

其余6例情况见表1。

· 18 ·

表1 例3-例8案情摘列

法律与医学杂志20__年第10卷(第1期)

讨论

1．关于死亡原因

8例经尸检证实，伤者创伤经不正确的医疗处理后，胸

腔或腹腔积血总量仍在2 300-4 000 mi之间；例2、8因肠

穿孔未缝合，肠内容物溢出，导致细菌性腹膜炎也参与其

中。故8例的主要死因为原发损伤；直接死因应为医疗责

任事故造成的伤者失血性休克死亡；细菌性腹膜炎为联合

死因。

2．抢救时间

全部案例从入院至死亡时间在10～48 h之间，平均时

间为28．6 h。入院至死亡时间最短的例8为10 h。该例除

右肝叶贯通伤的脏面创口未缝合外，还有2处肠损伤未处

理，腹腔内积血达4 000 ml。本例失血量大是其短期内死

亡的直接原因。如果本组案例不存在医疗上的错误，其抢

救时间是充裕的，绝大多数经积极治疗尚能痊愈。因此，抢

救成功与否，不仅应积极救治、争分夺秒，而且正确的治疗

措施至关重要。

3．上述8个案例发生医院均在二甲以上医院，不存在

医疗条件差的问题，医务人员医疗技术也不算差，而在于医

务人员法制观念淡薄、职业道德差、责任心不强、工作随意

性、疏忽大意、过于自信。根据医务人员相应职称和岗位责

任制要求均应当预见到和可以预见到自己的行为可能造成

对病员的危害结果，因为疏忽大意而未能预见到；或者是医

务人员虽然预见到自己的行为可能给病员造成危害结果，

但轻信借助自己的技术、经验或有利的客观条件能够避免。

因而导致了判断上和行为上的失误。

4．外伤与医疗因素对后果的影响

从资料可看出：8例伤者伤后送达医院时间均在1 h

内，入院至死亡时间(除第8例10 h外)均在19 h以上，所

进医院均在二甲医院以上，医疗条件、医疗技术均不算差，

然而此8例伤者均死于术后；经法医尸体解剖检验证实，每

例均发现部分损伤的组织和器官未清创缝合，每例伤者直

接死因几乎均为损伤组织和器官继续出血，进而造成失血

性休克死亡。

当然，此8例伤者的死亡主要均由外伤引起；但是，每

例伤者伤后均在短时间被送往医院，医院抢救时间应是充

裕的，从医疗措施上看，医务人员并未积极救治、争分夺秒，

甚至措施失误，最终导致伤者死亡；8例伤者的死亡，医疗

因素占据重要位置，外伤只是诱因。

根据《刑法》第234条、第232条、第233条、第235条

等条款规定，故意伤害，故意杀人，过失杀人等未造成死亡

的，除犯罪情节特别恶劣，后果严重的，一般不能判死刑或

无期徒刑。ll j若抛开医疗因素，伤者的死亡全由犯罪嫌疑人

来承担，就有可能剥夺其生命，让其永无改过自新的机会。

但是通过对以上8个案例的分析可以看出，各案例均不同

程度涉及医务人员均违反规章制度、诊疗护理常规，工作严

重不负责任，这些医疗行为无疑具有违法性。正是由于医

疗不当因素的参与，才导致最后严重损害结果发生。因此，

若考虑医疗因素，犯罪嫌疑人就可能承担较轻的刑事责任。

但是医疗机构及其医务人员应该承担什么样的责任，确实

值得深入研究。

参考文献

法律与医学杂志20__年第10卷(第1期)

[1]吴振兴．新刑法罪名司法解释适用全书．第1版．北京：中国言实

出版社，1998．435-455

引导礼仪范文第5篇

1．1 VDAC分子结构特征 位于线粒体外膜的VDAC非常重要［3］。目前已经从多种生物体内提取出线粒体VDAC，包括植物、动物、真菌、原生生物等。VDAC有3种同分异构体，最原始的模型是β折叠，该跨膜结构由10个氨基酸组成，该结构高度保守，但并非所有的β折叠均跨越线粒体膜，该通道桶装结构由一个β螺旋和13个β折叠组成［5］，哺乳动物VDAC对La3+敏感，但N.crassaVDAC不敏感。相反，N.crassaVDAC受G-肌动蛋白调节，而哺乳动物不受其调节。

VDAC在各种生物中分布并非一致。N.crassa有一种VDAC，而S.cerebiciae（酵母）有两种VDAC，大鼠、小麦有3种VDAC同分异构体，其分子量在30kD左右［4］。敲除3种VDAC同分异构体的一种可以导致严重的后果，如敲除大鼠VDAC3将致大鼠不孕，而敲除VDAC1或VDAC2会引起呼吸功能下降30%。胚胎期敲除VDAC1可致部分动物死亡。

1．2 VDAC电生理学特征

研究发现VDAC并非完全关闭或开放两种状态，多数情况下是部分开放或闭合［3］。VDAC既有离子选择性又有电压依赖性。在开放状态，阴离子优先于阳离子，但这种选择性很弱。电压作用是对称的，半数激活电压在±50mV。门控数量中度减少就可致VDAC选择性的明显改变。传导性越高对阴离子的通透性越强，而这一点对代谢物质是很重要的，因多数代谢物质是阴离子。VDAC开放时孔道直径约为1.2～1.5nm，闭合时孔道直径0.4～0.5nm，此时VDAC反而可以允许K+、Na+和Ca2+等小分子阳离子通过。这种选择性的改变大大减少了阴离子电流。这不仅表现在通道两边的静电荷抑制阴离子的通过，而且通道的孔径也减小，阻碍阴离子通过通道，特别是对大的阴离子如ATP。线粒体膜内的pH值比基质低0.4～0.5个单位，这相当于20～30mV的膜电势。而胞内膜pH值7.4，线粒体膜内pH值7.1，低0.3个单位，相当于15~20mV的膜电势。门控刺激（如跨膜电位变化和低pH 值） 可能促使α螺旋移位，引起β桶状结构的不稳定性，导致VDAC 通道的部分关闭。α螺旋可能是调节孔大小的结构基础，其动态变化导致VDAC 通道的启闭。

2 VDAC的调控

2．1 凋亡时VDAC的变化 既往认为代谢时VDAC始终保持开放状态。然而，实际情况是VDAC可以开放可以闭合。特别是在凋亡早期，VDAC闭合抑制ATP释放，同时ADP、无机磷不能从胞浆进入线粒体［8］。促凋亡物质Bcl-2蛋白与VDAC结合后导致了后者闭合［9］，抗凋亡物质Bcl-XL可以阻止VDAC闭合，与VDAC开放抗凋亡一致。VDAC是促凋亡和抗凋亡蛋白的瞄定点，是细胞色素酶C释放通道外膜的组成成分［10］。

2．2 低氧、缺氧和细胞低氧时VDAC的变化 低氧时NADH显著增加，促进VDAC闭合，抑制VDAC的传导。脓毒症和MODS时尽管氧供正常，线粒体氧消耗下降，细胞处于低氧状态［11，12］。VDAC闭合可能是线粒体代谢抑制的基础。而活性氧（ROS）和活性氮（RNS）在细胞低氧也有一定作用［13］，但是对VDAC的作用还不清楚。低氧时VDAC同分异构体发生酪氨酸磷酸化［14］。蛋白激酶Cε与VDAC结合并使其磷酸化可以抑制线粒体通透性改变［15］。因此，低氧时VDAC磷酸化对调解VDAC非常重要。

2．3 乙醇对VDAC的影响 乙醇具有细胞毒作用［16］，可以增加肠通透性，促进内毒素转移、细菌通过肠黏膜。乙醇可以促进糖酵解，使糖原耗竭，抑制线粒体基质和长链脂肪酸氧化，促进肝脏脂肪聚集，加快线粒体呼吸作用［17］。这些改变都可以由VDAC传导改变来解释。VDAC关闭可以抑制线粒体摄取ADP和无机磷，抑制ATP的合成和释放，降低ATP/ADP的比值，促进糖酵解，使糖原耗竭。另外，VDAC通过抑制乙酰CoA与乙酰肉毒碱的穿梭抑制β氧化［17］，导致基质与长链脂肪酸在胞浆内聚集，导致脂肪变性。而短链脂肪酸不通过VDAC可以直接进入线粒体内膜，因而线粒体短链脂肪酸氧化不依赖VDAC。这就不难解释为什么短链和中链脂肪酸与乙醇一起喂养的大鼠没有发生肝脂肪变性，而长链脂肪酸喂养的大鼠发生脂肪变性。

3 VDAC的生理功能

3．1 VDAC对能量代谢物质运输的影响 VDAC主要通过影响ATP、ADP在线粒体内外的转运而参与能量代谢过程［6］。ATP、ADP的转运必须通过一个ANT/ VDAC转运蛋白复合体（ANT-adenine nucleotide translocator）。线粒体内经呼吸作用合成的ATP，必须首先通过ANT 穿过线粒体内膜，再与VDAC作用，才能跨过线粒体外膜，最后进入细胞质中，释放能量后形成ADP，供细胞生命活动的需要。然后ADP 再通过通道复合体依次跨过线粒体外膜、内膜进入线粒体，完成这一过程。因此，VDAC 在ATP 和ADP 的跨线粒体外膜转运中起着关键作用。ADP、ATP在线粒体与细胞质间的正常转运与细胞的功能息息相关，而VDAC功能的正常与否，直接影响了该过程，从而影响细胞能量代谢。

3．2 VDAC对线粒体Ca2+循环的影响 线粒体对细胞浆内Ca2+浓度和线粒体内外Ca2+的循环的调节作用主要依赖于线粒体膜上的Ca2+转运体。研究报道将纯化的VDAC重组入脂质体可以增加对Ca2+的通透性［7］。VDAC可以与辽红、La3+结合，而后两者是Ca2+的拮抗剂，可以抑制Ca2+通过线粒体膜。加入辽红后线粒体对Ca2+的摄取和释放明显被抑制，这说明VDAC对线粒体Ca2+循环有调控作用。而辽红和La3+可能通过与VDAC结合而抑制Ca2+转运。

3．3 VDAC对细胞代谢的影响 对癌细胞代谢的影响：癌细胞特点是高糖酵解、线粒体呼吸抑制和己糖激酶高表达［19］。己糖激酶是糖酵解的关键酶，与VDAC1结合，使ATP从线粒体释放。6-磷酸-葡萄糖是己糖激酶的反应产物，与VDAC竞争性结合可以导致己糖激酶从线粒体解离。最近研究报道己糖激酶-Ⅰ（4种己糖激酶同分异构体之一）N-端与线粒体VDAC结合导致后者关闭［20］。而6-磷酸-葡萄糖可以逆转这种作用并且保护线粒体通透转变孔（mitochondrial permeability transition，MPT）。6-磷酸-葡萄糖可以解除VDAC传导抑制，同样可以刺激呼吸作用。己糖激酶过度表达可以拮抗癌基因抑活药物诱导的细胞凋亡。说明VDAC和MPT参与线粒体细胞凋亡信号激活，而己糖激酶过度表达可能是癌细胞抗凋亡的一种自我保护机制。另外，癌细胞仍然可以利用葡萄糖，这说明VDAC关闭不是绝对的。

对胰腺β细胞代谢的影响： 胰腺β细胞内的己糖激酶是专有的葡萄糖激酶（葡萄糖激酶-Ⅳ）［21］。β细胞表达的是一种复合的葡萄糖激酶，有一个附加的N-端序列可以促进葡萄糖激酶与线粒体和分泌颗粒结合［22］。葡萄糖通过葡萄糖转运体进入β细胞，经过糖酵解生成6-磷酸葡萄糖，与线粒体上的葡萄糖激酶结合导致线粒体VDAC开放，允许ADP、无机磷和呼吸底物进入线粒体，形成并释放ATP。胞浆内的ATP/ADP比值增加抑制KATP通道开放，导致膜除极Ca2+通道激活，使Ca2+依赖的胰岛素颗粒释放。这就可以解释为什么单纯增加呼吸底物如丙酮酸、乳酸和长链脂肪酸并不能增加胰岛素分泌。这些化合物不能通过VDAC。但是，可溶性脂类如甲基化丙酮酸、短链脂肪酸可以不通过VDAC而直接进入线粒体内。而这物质可以诱导β细胞分泌胰岛素。

【参考文献】

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