学习雷锋事迹
前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇学习雷锋事迹范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。
学习雷锋事迹范文第1篇
2、五月的一天，雷锋冒雨要去沈阳，他为了赶早车，早晨5点多就起来，带了几个馒头就披上雨衣上路了，路上，看见一位妇女背着一个小孩，手还领着一个小女孩也正艰难地向车站走去。雷锋脱下身上的雨衣披在大嫂身上，又抱起小女孩陪他们一起来到车站，上车后，雷锋见小女孩冷得发颤，又把自己的贴身线衣脱下来给她穿上，雷锋估计她早上也没吃饭，就把自己带的馒头给她们吃。火车到了沈阳，天还在下雨，雷锋又一直把她们送到家里。那位妇女感激地说：“同志，我可怎么感谢你呀!”。
3、一九六零年初夏的七月二十七日,雷锋肚子疼得很厉害,他来到团部卫生连开了些药回来,见一个建筑工地上正热火朝天地进行施工,原来是给本溪路小学盖大楼,雷锋情不自禁地推起一辆小车,加入到运砖的行列中去,直到中午休息,雷锋被一群工人围住了,面对大家他说:"我们都是为社会主义建设添砖加瓦,我和大家一样,只要尽了自己的一点义务,也算是有一份光发一份光吧!"这天下午,打听到雷锋名字及部队驻地的市二建公司组织工人敲锣打鼓送来感谢信,大家才知道病中的雷锋做了一件好事,过了个特殊的星期天.
4、一九六零年八月,驻地抚顺发洪水,运输连接到了抗洪抢险命令.雷锋忍着刚刚参加救火被烧伤的手的疼痛又和战友们在上寺水库大坝连续奋战了七天七夜,被记了一次二等功.。
5、望花区召开了大生产号召动员大会,声势很大,雷锋上街办事正好看到这个场面,他取出存折上在工厂和部队攒的200元钱(存折上203元)跑到望花区党委办公室要捐献出来,为建设祖国做点贡献,接待他的同志实在无法拒绝他的这份情谊,只好收下一半.另100元在辽阳遭受百年不遇洪水的时候捐献给了辽阳人民.在我国受到严重的自然灾害的情况下,他为国家建设,为灾区捐献出自已的全部积蓄,却舍不得买一瓶5分钱的汽水。
学习雷锋事迹范文第2篇
雷锋，这个耳熟能详的名字，这个人民的好榜样，虽然已经离开了多年，但是在我们美丽的校园中，却有千千万万个雷锋在成长。
一个个新世纪的活雷锋，他们的笑脸是太阳光底下开得最灿烂的向日葵，令人刻骨铭心；而他们的精神，就如一缕永不干的清泉，奏响了新世纪的主旋律。
记得为了大家能够共同爱护环境，携手走向美好的明天。我们班同学自愿组织“假日小队”，采取走进社区的形式，共同提高了穿社会人民的环保意识。瞧！我们班长一手拿着抹布，聚精会神地擦着社区里的运动器材，那专注的目光，如有一股神奇的力量，慢慢注入到那些器材身上，不一会儿。脏乱的运动器材被我们擦的一尘不染。汗流满面的同学们都不由自主地笑了。
学习雷锋事迹范文第3篇
小学“学雷锋活动月”学雷锋计划：
一、活动目的
通过活动，让学生了解雷锋的生平事迹，知道雷锋精神的内涵，学会唱雷锋的歌曲，会讲一、两个关于雷锋的故事，获得积极的情感体验，并内化为自己的自觉行为，培养自己良好的习惯，树立更伟大的人生观、价值观。
二、活动形式
1、唱雷锋歌曲。学会唱两首关于雷锋的歌曲：《学习雷锋好榜样》、《我们要做雷锋式的好少年》，在歌声中体会雷锋精神的存在，感受学习雷锋的意义和价值，力争在学生群体中形成唱雷锋歌曲，不忘使命、努力学习、积极向上的良好氛围；
2、讲雷锋故事。雷锋生前留下了无数助人为乐、无私奉献的故事，通过班主任老师带领大学在平时收集关于雷锋的小故事，并在班级内开展讲故事活动，让学生在故事中领会学雷锋的真谛；
3、背雷锋日记。学生在书上、电视上、报纸上收集雷锋生前留下的日记，了解雷锋的生平，并在班级和校园内传诵。
4、诵雷锋诗歌。雷锋牺牲后，国内许多著名诗人题诗以纪念雷锋，各班可将学习雷锋精神与我们的经典诗文诵读结合起来，利用班会时间，在班级内开展背诵雷锋诗歌的活动。
三、活动内容
1、以学雷锋为主题举行一次升旗仪式向全体学生发出学雷锋活动倡议。
2、举行一次高质量的主题班会活动，宣传雷锋事迹，对学生进行行为规范化教育。要求班主任要精心备课，认真组织，班会课时黑板上要有宣传标语，活动内容要立足于本班实际，做到教育有针对性。
3、各班出一期以“弘扬雷锋精神，做新时期好少年”为主题的黑板报。
4、立足校园、立足身边，服务社会学雷锋。
①开展“做文明学生”活动，为学校清理白色垃圾、卫生死角。
②向留守儿童献爱心活动。
③组织环保志愿者小分队在村里开展环境护绿保洁活（活动时间另行通知）通过开展本次学习雷锋系列活动，让同学们进一步了解雷锋的事迹及雷锋精神，激励全体学生向雷锋同志学习。从我做起，从现在做起，继承雷锋的精神，将其发扬光大，走好人生每一步。
小学
20年月日
学习雷锋事迹范文第4篇
在开展“学习雷锋”活动以来，街道社区组织辖区党员、街道社区志愿者和居民代表，共同参加了“学习雷锋日，文明创建”志愿者活动，号召更多人参与到街道社区志愿服务中来。
为了弘扬雷锋精神，提升为民服务质量，街道社区于XX年9月8日开展了学雷锋事迹讲座。全体街道社区干部和部分群众代表参加了这次学雷锋讲座活动。主讲人薛老师从雷锋的家庭、雷锋先进的事迹、雷锋简朴的生活习惯，一点一点的剖析了雷锋高尚的人格魅力。雷锋艰苦奋斗、无私奉献的精神感染了在座的每一个人，雷锋的故事也深深的打动了在场每一个人的心。
通过此次讲座的开展，大家决心要将雷锋精神融入到为人民服务的工作中去，力争做名“雷锋式”街道社区干部，不断为街道社区的建设添砖加瓦。
雷锋同志敢于为集体为国家牺牲的精神让我们每个人深感佩服。雷锋不计较个人得失把个人的利益上升为国家的利益，把自己的前途和祖国紧紧联系在了一起，我们每一个人都要学习他这种一心为公的精神。在学习雷锋活动中，我们有了很大的收获。虽然雷锋已经离开我们了，但雷锋精神将会永存。我们会继续发扬雷锋精神，努力为构建和谐街道社区作贡献，使辖区内居住环境再上一层楼。
xx年8月17日上午，街道社区组织党员、志愿者进行“学习雷锋，拔草护绿”活动，整个拔草活动进行了2个多小时，大家的鞋、裤腿上都粘上了厚厚的泥土，腰也累酸了，但大家都毫无怨言，没有停止手中的劳动，全身心的投入到了拔草活动中。有的杂草根很深很难拔，但党员、志愿者们的热情丝毫未减。
这次拔草活动不但美化了街道社区环境,而且增强了居民学习雷锋，爱我家园的意识、参与意识和奉献意识，让居民群众在参与中自觉奉献力量，分享城市建设成果。此次活动受到了广大居民的一致好评，为创造和谐美好的环境打下了坚实的基础。
为了让学习雷锋活动深入到每一个需要我们帮助的家庭，街道社区定期地组织青年志愿者来到低保户刘洪飞家中。刘洪飞是名残疾人，下半身残疾。孩子在外地读书，他一个人独自生活很不方便。街道社区便经常组织志愿者到他家帮他打扫房间、擦玻璃。通过志愿者的帮忙，刘洪飞的家变得干净了，也温暖了。
学习雷锋事迹范文第5篇
[关键词] 血管内皮生长因子；类风湿性关节炎；血管生成
[中图分类号] R593.22 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2013）12-0024-04
血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）又名血管渗透性因子（vascular permeability factor，VPF），属于血小板源性生长因子家族的成员，广泛存在于机体组织并能作用于血管内皮细胞的表面受体，维持血管正常的形态和完整性，促进血管生成和诱导血管发生[1]。VEGF 是1989年Ferrara等率先从牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先分离纯化出来的一类糖蛋白，随后在鼠垂体前叶肿瘤细胞系AtT20、人单核细胞、豚鼠神经胶质瘤细胞系等细胞培养液中也纯化出了VEGF蛋白。它具有增加微静脉、小静脉通透性、促进血管内皮细胞分裂与增殖、使细胞质钙聚集、诱导血管生成的作用，在胚胎发育、创伤愈合、类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）、肿瘤生长与转移过程中起重要作用。本文就VEGF及其与RA的研究进展进行综述。
1 VEGF的生物学特性
VEGF是正常和异常血管新生的重要调节因子，在生理和病理性血管新生中有重要作用。
1.1 VEGF的基因及表达
人类VEGF基因位于6号染色体的短臂上，在小鼠该基因位于17号染色体上，全长14 kb，共由7个内含子和8个外显子组成，其产物是由两条多肽链通过二硫键交联形成的同源二聚体糖蛋白，分子量为34～35 kDa，根据不同的剪切位点可将产物分为6个成员：VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子（placenta growth factor，PIGF）。VEGF-A即通常我们所说的VEGF，根据剪切方式可以分为7种不同的亚型：VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF183、VEGF189和VEGF206等，VEGF-B基因定位在11号染色体上[2]，主要在心肌细胞中表达；VEGF-C基因定位在染色体4q34，主要在心脏和胎盘中表达，VEGF-B和VEGF-C被认为与淋巴管的发育有关，但也有研究报道和血管形成有关；VEGF-D基因位于染色体Xp22.31，VEGF-D作为诱导内皮细胞的分裂剂，在成人心脏肺脏和结肠中均呈现高表达的状态；VEGF-E结构与VEGF121相似，但缺乏肝素结合区和碱性区[3]；PIGF基因位于染色体2p16～21，其产物可分为PIGF-1和PIGF-2，目前尚缺乏具体研究。
VEGF可由成纤维细胞角朊细胞血管内皮细胞和巨噬细胞等表达，VEGF在代谢旺盛血供丰富的组织中如胚胎组织胎盘和增殖期的子宫内膜等会呈现高表达[4]，主要是在月经周期变化中对子宫内膜修复和卵巢、黄体生成过程中对生育功能的影响。此外，在某些病理情况下如肿瘤形成生长转移，糖尿病视网膜病变，动脉粥样硬化和类风湿性关节炎等也多伴有VEGF高表达。VEGF通过作用于血管内皮细胞诱导血管生成，并能调节成纤维细胞的活性而影响胶原的代谢[5]，利于肿瘤的转移和生长。对血管生成具有特异性促进作用的VEGF已经成为肿瘤研究的热点。
VEGF基因的表达受到多种因素的调控，例如缺氧细胞因子类固醇激素癌基因一氧化碳和其他小分子物质等都能诱导VEGF基因的表达，从而介导VEGF的生成。缺血或缺氧是诱导VEGF表达刺激血管重塑改变细胞通透性和介导血管再生的重要因素[6]。低氧转录因子（hypoxia-specific transcription factor，HIF-1）作为VEGF的主要上调因子，在缺氧时能与VEGF基因上的缺氧反应元件作用，促进VEGF转录及其受体表达增加，并能通过抑制VEGF mRNA降解酶增加VEGF mRNA的稳定性[7，8]。此外，细胞因子如成纤维细胞生长因子肿瘤坏死因子TGFIL-1和表皮生长因子等也能促进VEGF的表达，而IL-10和IL-13则抑制VEGF的合成。最新的研究证实TNF-α 能激活核转录激活蛋白（activator protein-1，AP-1）NF-кB蛋白激酶B和细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ESK）介导VEGF的高表达[9]。
1.2 VEGF受体及信号传导
VEGF的生物学效应主要是通过与血管内皮细胞表面受体（vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR）结合介导下游信号通路实现的。VEGFR主要在内皮细胞上表达，按结构和功能可分为四种：①fms样酪氨酸激酶受体1（fms-like tyrosine kinase receptor， Flt-1）；②含激酶插入功能区受体/胎肝激酶1（kinase insert domain-containing receptor/fetal liver kinase-1， KDR/Flk-1）；③fms样酪氨酸激酶受体（Flt-4）；④神经纤毛蛋白（neuropilin， NRP）[10]，以前两种受体研究最为深入。Flt-1主要表达在造血干细胞单核细胞和巨噬细胞，Flt-1激活后能调节内皮细胞间内皮细胞和基膜间的相互作用；KDR/Flk-1 主要表达在血管内皮细胞和肿瘤细胞，KDR/Flk-1激活后能引起内皮细胞的分裂增殖和迁移。Flt-1和KDR/Flk-1均具有酪氨酸激酶活性，两型受体协同作用，共同介导了血管的新生和发生。Flt-4分布于成人的淋巴内皮细胞，是VEGF-C和VEGF-D的受体，NRP可在淋巴内皮细胞和新生血管中表达，通过与VEGF-A165VEGF-B结合增强VEGF与Flt-1KDR/Flk-1的相互作用[11]。
1.3 VEGF的生物学功能
目前研究最清楚的是VEGF-A，在组织和细胞中表达最为丰富，功能最强[12]。其中6种异型体在血管生成方面发挥着各自的不同作用，VEGF121和VEGF165作为分泌性的蛋白，进入血液循环能促进新生血管形成，与VEGF的生物学活性最为密切相关。VEGF189和VEGF206与带有肝素的蛋白多糖具有高度的亲和力，大部分与细胞和细胞外基质结合发挥作用。VEGF145属于部分可溶性分泌蛋白，它能部分与角膜内皮细胞产生的细胞外基质结合进而促进内皮细胞的增殖[13]。VEGF183和VEGF189相似，它可借助自身的碱性氨基酸残基肽段锚定在细胞外基质的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖上，在机体需要时借助酶的水解以旁分泌方式释放出来在局部发挥作用[14]。
VEGF能提高内皮细胞中葡萄糖转运蛋白（glucouse transporters 1，GluT-1）的葡萄糖运输能力达到促进内皮细胞的分化生长和转移的目的，同时VEGF也能直接作用于内皮细胞，激活细胞上磷脂酶C诱导Ca2+离子发生而促进内皮细胞的增殖，诱导血管生成。体外研究表明，VEGF121和VEGF165在体外能促进牛毛细血管内皮细胞的增殖[15]。Maeda等[16]研究结果显示，VEGF的表达与组织中微血管的密度及新生血管的数量呈正相关，从而进一步证明了VEGF与血管新生内皮细胞增殖有着密切的联系。
VEGF作为最强的血管渗透因子，其作用是组胺的5万倍，VEGF提高血管通透性主要是通过作用于毛细血管后静脉和小静脉，引起血浆蛋白外渗引起的。外渗的纤维蛋白可凝集于血管外基质，形成纤维蛋白，造成血管的高度结缔组织化。VEGF能增强小静脉内皮细胞质中的小囊液泡器的功能，从而增加血管的通透性。VEGF能增强纤维蛋白酶和间质胶原酶的活性，引发血管基质膜和间质纤维的溶解，利于VEGF的释放和血管的新生。此外，血浆蛋白溶酶原激活物（PA）血浆溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）以及组织因子基质胶原酶也能被VEGF诱导激活，进而激活下游的尿激酶型血浆纤溶酶原激活剂（uPA）和组织型纤溶酶原激活剂（tPA），uPA/uPAR/PAI-1体系能介导蛋白的水解和细胞间的黏附作用，改变细胞外基质，利于血管的发生和生长。
此外，VEGF还能降低血管外周阻力，增加心率和心输出量，VEGF能剂量依赖性地降低平均动脉压，但此作用可以被NOS抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯减弱[17]。VEGF165还能刺激卵巢癌中单核细胞及巨噬细胞的迁移和浸润[18]，VEGF还可促进血管内皮细胞的愈合，使内膜内皮化，间接起到抗血栓形成的作用[19]。另有研究报道，VEGF与其受体结合后能增加内皮细胞胞浆钙离子的浓度，刺激IP3的形成，介导下游信号通路的传导，引发细胞内一系列的反应。
2 VEGF与类风湿性关节炎
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫病。滑膜炎持久反复发作，可导致关节内软骨和骨的破坏，关节功能障碍；主要病变部位在关节滑膜，滑膜细胞类肿瘤样增生、炎性细胞浸润、新生血管生成，增生的滑膜细胞和新生的血管使滑膜进一步增厚形成血管翳，是造成关节的畸形和功能的丧失的核心问题之一。
2.1 VEGF在RA中的病理作用
随着研究的不断深入，人们逐渐认识到多种细胞因子参与了RA的发病过程。VEGF作为血管新生的重要诱导剂，在介导RA滑膜血管新生时炎症病理发展过程中具有十分重要的作用，同时也为RA临床病理诊断和治疗提供了重要的参考。Sone H等[20]的研究表明血清VEGF浓度在RA发病的早期比后期和稳定要高，提示血清和滑液中VEGF的水平可以作为判断RA早期病情活动的一个指标。程琦等[21]临床病例分析结果表明RA患者滑膜液中VEGF的表达水平比正常人和骨性关节炎患者滑膜组织中的VEGF都要高，且RA活动期滑膜液中VEGF的表达量要高于稳定期的表达量，这为VEGF作为治疗RA的新靶点提供了很好的临床依据。
RA的发生是多种因子相互协调共同作用的结果，VEGF在RA发病起始阶段和维持阶段介导了血管的新生。VEGF与其受体结合，启动信号转导通路，导致内皮细胞的迁移和增殖。Byzova等[22]的体外模型研究表明VEGF-D能诱导内皮细胞的增殖和迁移。同时，VEGF还能激活PA和PAI-1，促进蛋白酶和间质胶原酶的分泌，导致细胞基质的降解，利于血管的新生和分化，形成血管翳，血管翳能引起骨软骨和关节的破坏，导致不可逆的关节功能丧失。VEGF增强血管通透性，血浆纤维蛋白原的外渗能形成纤维蛋白凝胶，暂时性地允许和支持新生血管的内向性生长，利于血管形成[23]。同时外渗的血管收缩因子和凝血因子能侵蚀软骨基质，造成关节的破坏和慢性炎症的形成，加重RA的临床症状，导致关节畸形和强直。VEGF表达量已经成为RA骨质破坏的标志性指标。
2.2 VEGF在RA中的调节
VEGF在RA中的高表达已经被证实，Ikeda等[24]研究发现RA中的巨噬样滑膜衬里层细胞和梭形衬里内层细胞能表达VEGF；Hitchon等[25]进一步发现活动期RA患者滑液中中性粒细胞VEGF表达量比RA稳定期滑液和外周血中的VEGF都要高，说明VEGF与RA的发生有着密切的关系。RA患者滑液和外周血中的VEGF表达受多种因素调节，多种细胞因子和生长因子（IL-1IL-6TNFPGE2和PDGFβ等）都在类风湿性关节炎中呈现高表达状态，都能诱导VEGF的表达。在RA中，IL-4和IL-10能下调VEGF表达；而碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）TNFα和TGFβ能上调VEGF表达。在类风湿性关节炎滑膜组织和成纤维样滑膜细胞中发现P53 基因突变或缺失可以上调VEGF表达，导致血管新生。
此外，缺血缺氧酸中毒等其他因素也构成了VEGF高表达的重要刺激因素，类风湿性关节炎滑膜组织中的VEGF表达与组织缺氧有密切关系。Levy的研究证明缺氧可以通过增加VEGF基因转录率和VEGF mRNA稳定性引起VEGF基因表达的上调，RA关节腔的低氧环境促使低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor-1，HIF-1）高表达，HIF-1与VEGF的顺式作用元件EPO3增强子结合后，能增加VEGF mRNA的稳定性和转录能力，介导VEGF的高表达。VEGF被认为是血管生成中刺激微血管内皮细胞分裂和增殖的最主要因素，在RA发病过程中起着最关键的作用，它的调节受到多种因素的影响，这些因素相互作用，共同介导了RA发病过程中炎症的发展和血管的新生。
2.3 VEGF与RA治疗
利用各细胞因子在RA发病过程中的变化，通过阻断细胞因子在RA中的作用来治疗RA患者已经成为一种新的治疗思路。有实验证实，向关节腔内注射VEGF抗体或其受体拮抗剂可有效抑制滑膜血管翳的形成，减轻RA的发病症状[26]。研究发现重组人内抑素可通过有效抑制佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中VEGF的水平逆转RA的病情。另有研究报道CD147，一种细胞外基质蛋白酶诱导剂（extracellular matrix metalloproteinase inducer，EMMPRIN）在RA中呈现高表达状态，通过siRNA干扰CD147可以降低RA患者滑膜液中VEGF和HIF-1α的表达水平，进而减缓RA临床症状，因此，通过CD147抑制VEGF的表达也成为RA治疗的一种新型方案[27]。我国各种中药制剂如麝香乌龙丸加味犀角地黄汤和姜黄素佐剂等用来治疗RA的机理也是通过抑制VEGF的表达来达到缓解临床症状的效果。由此可见，抑制VEGF的表达已经成为治疗RA的一个靶点。
综上，VEGF在多种细胞中表达，其受体主要在血管内皮细胞中表达，VEGF与其受体结合后能介导酪氨酸激酶的下游信号通路的激活，引起一系列的反应，在生理和病理性血管新生中起发挥多种生物学作用。VEGF在RA中介导血管新生的病理过程中起着重要的作用，VEGF作为最强有力的促血管生成因子，能诱导血管新生，促使血管翳的形成，引起血管内皮细胞的增殖和迁移，提高血管的通透性。通过阻断VEGF在RA中的病理作用来治疗RA患者有望成为一种新的治疗思路。
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