微量白蛋白尿

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微量白蛋白尿范文第1篇

MAU是指常规尿蛋白检查阴性,但用敏感的放射免疫或酶免疫等测定法可检出尿白蛋白排泄量增加,具体定义为尿白蛋白排泄率(Urinealbuminexcretionrate,UAER)达到20~200μg/min或30~300mg/24h,或一次性尿白蛋白/尿肌酐比值(Microalbuminuia/urinarycreatinineratio,MACR)2.5~25mg/mmol(男性)和3.5~35mg/mmol(女性)。若低于最小阈值则视为MAU阴性,即正常;若高于最大阈值则视为白蛋白尿。在评价MAU水平时,MACR较UAER而言,能忽略尿量对所测尿微量白蛋白水平的影响,可信度更高[4]。

2.微量白蛋白尿的形成机制

正常肾小球基底膜具有3~4nm的微孔,并带有一层负电荷,即具有孔径屏障和电荷屏障,使血浆中带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。肾小球血流量约为心输出量的25%,每24h约有70kg白蛋白通过肾脏。白蛋白是血浆中含量最高的蛋白质,平均44g/L,相对分子量69kDa,半径约3.6nm。正常时白蛋白不易经肾小球滤过,其滤过系数仅为0.011%,每天原尿中产生约8g白蛋白,并经肾小管几乎全部被重吸收,最终每日排出10~30mg。然而,每日滤过的原尿中的这8g白蛋白加上其它一些微量蛋白质(β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、α2-微球蛋白等),已达肾小管重吸收能力的饱和。临床上一旦出现入球毛细血管压升高、肾小球基底膜滤过孔径增大、电荷屏障作用降低(滤过增多),或肾小管重吸收能力下降(重吸收抑制)及血浆中小分子量蛋白质增多(竞争性重吸收抑制)等情况时,均会导致尿液中白蛋白排出量增多,出现微量或临床白蛋白尿[2、5]。

3.微量白蛋白尿在ICU中的应用

3.1微量白蛋白尿评价肾脏病变

根据其形成机制不难发现,MAU是反映肾脏受血流动力学和若干代谢因素(高血压、血脂紊乱、糖代谢异常等)影响的敏感指标。1999年美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI(KidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative)指南已将微量白蛋白尿的检测列为慢性肾脏病(CKD)筛查指标之一[6]。

在ICU中,当患者发生急性肾功能衰竭时,MAU水平较之其它实验诊断指标更敏感,在病程早期即会急剧增高[7],能更早的敲响警钟。而一旦检测出MAU水平增高就应予以早期治疗,肾功能才有可能得到保护[8]。

3.2微量白蛋白尿评价血管病变

肾小球是由入球小动脉连接毛细血管袢再汇合出球小动脉构成。机体血管病变时肾小球往往最易受累,导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞分泌的多种血管活性物质所参与的多个体内平衡系统(调节血管床的紧张性、微血管壁的通透性及凝血与纤溶之间的平衡等)被打破,直接使血管床的紧张性、微血管壁的通透性增高,并使血液处于高凝状态,引起肾脏血管收缩、肾血流下降,加重肾损害,进而出现MAU。由此可见,MAU本身就是一种具有内皮功能损害的血管病变的重要临床表现,反之在具有此临床特征的患者中自然会伴有肾外血管病变发病率增高(包括动脉粥样硬化、高血压病等)。

MAU独立于其它危险因素(高血压、血脂异常、年龄、吸烟等),已成为脑梗死复发的最强的独立危险因素[9],这为ICU中术后脑梗死的预防和早期诊断提供了重要依据。MAU对心血管原因死亡的预测价值更高。任何程度的白蛋白均是冠心病的危险因素,且独立于年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常及肾功能,其危险性自微量白蛋白阈值以下即开始随MACR的升高而升高,MACR每升高0.4mg/mmol,校正后主要心血管事件发生率升高5.9%(95%CI为4.9%~7.0%)[1]。急性心肌梗死时,MAU与梗死面积呈正相关[10]。MAU患者再发血管意外的危险性增加、预后不好,HOPE试验表明MAU与主要终点(心肌梗死、心绞痛或心血管死亡)相对危险增加有关(分别是1.97和1.61)[1]。因此,筛查MAU有助于识别心血管事件的高危病人,并应进行早期干预以降低死亡率。

3.3急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

研究表明,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病过程均有多种免疫细胞和炎症介质参与,不仅局限于肺部出现渗透性肺水肿及炎症浸润等特征性改变,而且在其它器官的血管床中也有类似改变,表现为微血管功能障碍[11]。

Abid等[12]发现MAU在预测ALI的发生时,其阳性预测率为57%,阴性预测率达到100%。Pallister等[13]研究发现在ICU的创伤病人中,随着UAER升高,ARDS发生率也升高,当UAER>80μg/min时,阳性预测率为54%,阴性预测率为80%,敏感性63.3%,特异性73.3%。同时,MAU不仅与ALI或ARDS的严重程度呈正性相关,其持续增高也提示死亡率升高[14-15]。通过检测MAU水平,有助于早期识别易发展成MODS的高危患者并采取有针对性的干预措施以改善预后。

3.4全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)

ICU患者易发生机体免疫调控机制失衡,失控或过度激活的防御反应所释放出的大量炎症介质,可引起强烈的全身性炎症反应,即全身炎症反应综合征(SIRS),此时患者全身毛细血管通透性增加,血浆中的白蛋白和水分渗透至组织间质中,造成间质性水肿,而细胞的水肿进一步限制毛细血管血流量、气体交换、组织氧供,从而加重病情,发展为多器官功能障碍综合征(MODS)[5、11]。

研究发现[16],MAU在SIRS发生时相对其它常见炎性指标上升更迅速,有助于在SIRS早期进行干预性治疗,以预防病情进一步恶化,发展至MODS。感染性休克是MODS发生的最常见诱因,DeGaudio等[17]发现术后ICU患者MACR升高,则感染性休克发生率也升高。Abid等[12]发现MAU在预测MODS的发生时,其阳性预测率为50%,阴性预测率达到96%。MacKinnon等[15]在对综合性ICU患者MODS发生情况进行研究后发现,若取MACR阈值为3mg/mmol,则其阳性预测率为50%,阴性预测率为85%,且MAU水平可用来评价MODS程度及患者死亡率,其预期死亡率与MACR间的Logistic回归方程为预期死亡率=1/(1+ey),y=1.9485+log10(MACR+1)(-1.1389)。Gosling等[18]的最新研究显示,在术后、创伤、烧伤类的ICU患者中,当MACR>5.9mg/mmol时,阳性预测率为25%,阴性预测率为100%,敏感性100%,特异性59%,且MACR升高,急性生理功能和慢性健康状况评估Ⅱ即APACHEⅡ评分(acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ)也随之升高,在受试者工作特性曲线即ROC曲线图(receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC)上,MACR在曲线下所占面积为0.843,而APACHEⅡ评分则为0.793,可见MAU对此类ICU患者病情评估更为可靠。

4.微量白蛋白尿的应用局限性与应用前景

微量白蛋白尿范文第2篇

关键词　尿微量白蛋白　肥胖　体重指数

病历资料

患者，男，52岁。发现蛋白尿9年，于2004年10月28日入院。9年前患者体检时发现尿常规蛋白（+），无腰痛水肿及肉眼血尿，未予系统诊治。4年前出现血压升高，最高血压200/120mmHg，在我院住院治疗，诊断“高血压病”，口服“雅施达”、“苏适”、“舒降之”等药物，具体剂量不详，平素血压维持在130/90mmHg左右。病程中饮食睡眠尚可，大小便正常。既往12年前开始肥胖，最高体重100kg。查：血压120/80mmHg，颜面及眼睑无水肿，咽不赤，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率80次/分，节律规整，心音顿，各瓣膜听诊区未闻及病理杂音。腹部平软无压痛，肝脾未触及，各输尿管压痛点压痛（-），双肾区扣击痛（-）。双下肢无水肿。体重指数31kg/m2。辅助检查：血常规正常，空腹血糖6.9mmol/L，餐后2小时血糖7.8mmol/L，血脂TG　1.72mmol/L，TC　5.18mmol/L，HDL　1.03mmol/L，LDL　4.02mmol/L，肝功、肾功及血电解质正常，糖化血红蛋白10.14%，空腹血浆胰岛素3.1uIU/ml，餐后2小时血浆胰岛素16.9μIU/ml，IAA（-），ICA（-），GAD＜1.05，INS-Ab（-），血清免疫球蛋白IgG　10.2g/L，IgA　2.62g/L，IgM　0.97g/L，肾素2.73ng/ml，血管紧张素77.82pg/ml，卧位醛固酮87.8pg/ml，立位醛固酮144.2pg/ml，卧位皮质醇10.48μg/dl，立位皮质醇14.86μg/dl，尿常规Pro（+），尿微量白蛋白1368mg/gcr，尿α1微球蛋白14.4mg/gcr。胸片未见异常，心电图提示心肌劳损，心彩超示心脏结构未见异常，腹部彩超肝脏表面光滑，实质回声细密增强，网络欠清，提示脂肪肝。左肾10.5cm2×4.6cm2，右肾10.2cm2×4.5cm2，双肾结构未见异常。肾图提示双肾功能正常，上尿路排泄通畅，双肾有效血流量正常。综上，诊断为高血压病3级（极高危险组），肾小动脉硬化，糖耐量异常，脂肪肝。治疗上给予低盐低脂低糖饮食，有氧健身运动，洛活喜2.5mg，1次/日口服，依苏5mg，1次/日口服。1.5年后，即2006年3月28日门诊复查，血压110/70mmHg，心肺腹无异常，体重指数23.8kg/m2。血常规正常，空腹血糖7.4mmol/L，血脂，肝功，肾功及血电解质正常，尿常规Pro（+），尿微量白蛋白376.88mg/gcr，尿α1微球蛋白0.35mg/gcr。

讨　论

2002年《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》中提出了我国成人超重和肥胖的诊断标准，即BMI≥24为超重，BMI≥28为肥胖［1］。而本例患者在2004年入院时体重指数31kg/m2，达到肥胖的诊断标准。美国的一项调查显示，代谢综合征中几个主要成分的患病率分别为：肥胖38.6%，高血压34.0%，低HDL-C血症37.1%，高甘油三酯血症30.0%，糖尿病或糖耐量异常12.6%。ATP-Ⅲ也认为代谢综合征的患病率升高主要是因为肥胖的流行，并将腹型肥胖列为其诊断标准的首位［2］。

分析其尿微量蛋白改善的原因：①体重减轻，在以前的横断面调查中发现肥胖患者的尿微量白蛋白明显高于非肥胖者［3］，本例患者当体重减轻之后，尿微量白蛋白确实得到改善。②患者血压控制得一直比较理想，高血压可导致血管内皮功能受损，产生微量白蛋白尿，而本例患者血压比较平稳，这也是尿微量白蛋白没有增加的一个原因。③体重减轻之后，血脂恢复正常，减轻了肾脏的脂毒性作用。④患者空腹血糖升高仅0.5mmol/L，血糖波动不大，因此没有造成明显的肾脏损害。

本例患者通过生活方式的干预，降低体重，预防或延缓了肾脏及其他并发症的发生，遗憾的是，该例患者没有接受肾脏病理检查，所以我们没有形态学的资料做进一步讨论，但这个患者还是给我们描绘了一个充满希望的蓝图。

参考文献

1　中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组.我国成人体重指数和腰围对相关疾病危险因素异常的预测价值：适宜体重指数和腰围切点的研究.中华流行病学杂志，2002，23：5-10.

微量白蛋白尿范文第3篇

［关键词］ 微量白蛋白尿；冠心病；经皮冠状动脉介入治疗；心脏不 良事件

中图分类号：R540.4；R541.4

文献标识码：B

文章编号：1009_816X(2008)01_0 049_03

近几年来随着国内外冠脉介入治疗的普遍，冠心病介入治疗的预后越来越受关注。既往研究 证实，微量蛋白尿与冠脉事件发生有关，而且已经成为冠心病不良预后的独立危险因素之一 ［1］，但国内外却少有微量蛋白尿与冠心病PCI术后心脏不良事件的相关性报道，本 文通过比较尿微量蛋白阴性和阳性组患者PCI后心脏不良事件的发生率，探讨他们之间的关 系。

1 资料与方法

1.1 一般资料：我院2003年3月至2007年3月间行PCI治疗患者114例，除外肿瘤、急性心肌 梗死、严重肾功能不全、严重心功能不全、脑血管意外患者。其中男性59例，女性55例，年 龄40～85岁，平均年龄65.21岁，尿微量蛋白阴性组61例，尿微量蛋白阳性组53例。

1.2 基本临床情况及冠脉造影和介入治疗情况：见表1。

1.3 方法：均于手术当天清早留晨尿测定尿微量白蛋白，检查所用试剂均为由上海亚 能公司提供的测尿微量白蛋白试剂采用免疫比浊法测定，并以≥20mg/l为阳性患者，以＜20 mg/l为阴性患者。根据冠脉造影，严格按照国内冠脉介入治疗指南行PCI治疗，均置入Fireb ird雷帕霉素药物支架，两组患者术后遵指南常规服药治疗，统计PCI术后一年内两组病人心 脏不良事件(心源性死亡、非致死性心肌梗死、冠状动脉旁路移植或重复进行经皮冠脉介入 治疗、心绞痛复发、心功能不全)发生率差异。

1.4 统计学处理：所有数据分析均使用SPSS13.0软件分析，计数资料以百分率表示， 用χ2检验，P＜0.05有显著统计学意义。

2 结果

两组患者介入术后心脏不良事件比较：两组患者均成功行介入手术，术中均无严重并发症， 阳性组1例病人于术后1周内因支架内急性血栓形成，造成急性左心衰心源性休克，循环衰竭 死亡，1例术后51天因恶性心律失常在当地医院抢救无效死亡；阴性组无心源性猝死发生。 阳性组有3例于术后发生非致死性心肌梗死，其中有1例再次行介入治疗，有2例给予单纯药 物治疗，阴性组有1例术后发生非致死性心肌梗死，再次行介入治疗。阳性组有2例因心绞痛 再次发作赴上级医院行搭桥术；阴性组则无。由于阳性组有10例病人有心绞痛复发，而阴性 组则仅4例，两组比较有统计学差异(P＜0.05)，这10例中有3例再次行介入治疗，阴性 组的4例中有1例再次介入治疗。在随访中，阳性组有5例病人出现心功能不全，阴性组有2例 。综合所述阳性组有13人发生了心脏不良事件，发生率为24.53%，阴性组4人发生了心脏不 良事件，发生率为6.56%，两者之间差别显著统计学意义(P＜0.01)。

3 讨论

微量白蛋白尿是指尿中白蛋白的排泄量高于正常人水平(≥20mg/L)，但又低于用常规尿蛋白 检测方法所能检出的水平(≤200mg/L)，即尿蛋白在20～200mg/L称为微量白蛋白尿［2 ］。冠心病患者微量白蛋白尿与心脏不良事件的发生密切相关，在HOPE研究及LIFE研究中 都有明确的结论。在这些研究中同时也发现，微量白蛋白尿与冠心病危险因素如高血压、糖 尿病、高血脂、吸烟等相关［3］，本研究中，微量蛋白尿阳性和阴性组患者冠心病 介入治疗术后心脏不良事件发生率有显著性差异。

微量蛋白尿对冠心病PCI预后的影响在国内外做得比较少，Marso等比较糖尿病伴微量蛋白尿 与不伴微量蛋白尿患者冠脉介入治疗后的2年病死率20.3%：9.1%，(P＝0.001)，而 且蛋白尿越严重，病死率越高［4］，其原因可能是微量尿蛋白与轻度全身性炎症反 应，内皮功能广泛损害及RAS系统激活相关，同时，微量蛋白尿患者血管通透性增高和PAI_1 活性、Ⅶ因子、血浆纤维蛋白原水平明显增高，这些可能都是导致预后差的因素。

本研究发现，尿微量白蛋白阳性组其多支病变明显多于阴性组，且B2/C型靶病变也明显多 于 阴性组，这与近几年国内外研究的微量蛋白尿与冠脉病变的严重程度呈相关性的结果相符［5］，与阴性组比较，阳性组病变处钙化较明显，长病变及闭塞病变和分叉病变较 多，使介入手术的操作难度增高，手术并发症增多，在植入支架时扩张效果不满意，贴壁不 完全，支架长度明显加长，从而使再狭窄率明显增高，支架内血栓更容易形成。这些都是可 能引起阳性组心脏不良事件发生率较高的原因。

本研究结果显示，微量蛋白尿是预测冠心病患者PCI术后心脏不良事件的重要危险因素之一 。对冠心病行冠脉介入治疗患者早期检测尿微量蛋白水平并干预，可能是减少术后心脏不良 事 件发生的又一新的手段。但由于本试验例数相对较少，亚组分析样本较少，故未能把尿微量 蛋白的不同水平与预后作相关性比较，希望今后有大样本多中心合作，尤其是前瞻性随机双 盲研究，使结果将更加可靠。

参考文献

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微量白蛋白尿范文第4篇

【关键词】 糖尿病肾病； 活性维生素D； ARB； 微量白蛋白尿； 血TGF-β1

【Abstract】 Objective：To observe the efficacy of active vitamin D combined ARB on microalbuminuria in early diabetic nephropathy.Method：45 patients in accordance with the standard for early diagnosis of diabetic nephropathy in our hospital from 2011 to 2013 were selected，they were randomly divided into the ARB treatment group （the group A），active vitamin D treatment group（the group B），ARB combined active vitamin D treatment group（the group C），15 cases in each group.All patients were given conventional diabetes treatment for 16 weeks.The changes of urine albumin （U-mAlb），serum TGF-β1 before and after treatment in each group were observed and compared.Result：After 16 weeks，urinary albumin and serum TGF-β1 levels of three groups were significantly lower than before treatment，the differences were statistically significant（P

【Key words】 Diabetic nephropathy； Vitamin D； ARB； Microalbuminuria； Serum TGF-β1

First-author’s address：Zhengzhou Central Hospital Affiliated to Zhengzhou University，Zhengzhou 450007，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.18.003

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是最常见的糖尿病微血管并发症，而且现在已经成为导致终末肾脏病（end-stage renal disease，ESRD）首位病因。糖尿病肾病早期主要表现为肾小球的高滤过状态和微量白蛋白尿，如病情继续发展，会出现持续性的蛋白尿，甚至是大量蛋白尿，则提示病情无法逆转，并直至出现终末肾脏病[1]。因此，对早期糖尿病肾病患者降低其微量白蛋白尿水平，对延缓肾脏病的发展十分关键。近些年研究发现，活性维生素D具有减少蛋白尿，抑制肾脏纤维化，延缓肾脏病进展的作用。血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin Receptor Blocker，ARB）有减少肾小球囊内压和蛋白尿作用，现在已经被广泛应用于治疗糖尿病肾病。转化生长因子β1（Transforming growth factor，TGF-β1）是被公认为参与导致肾脏纤维化的主要致病因子。因此本文通过对ARB联合活性维生素D对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿、血TGF-β1影响进行分析，以期为临床治疗提供新思路，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011-2013年在本院就诊的45例早期糖尿病肾病患者，所有患者均符合1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会糖尿病诊断标准[2]，且按照Mogensen的糖尿病肾病临床分期标准符合糖尿病肾病Ⅲ期。排除标准：原发性肾小球疾病、其他继发性肾脏病、合并急慢性炎症性疾病、心力衰竭、酮症酸中毒等引起蛋白尿增加因素者，且入组前1个月未使用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、维生素D治疗者。其中男28例，女17例，平均年龄（41.31±12.18）岁。按照随机数字表法将其分为ARB治疗组（A组）、活性维生素D治疗组（B组）、ARB联合活性维生素D治疗组（C组）各15例。各组患者的年龄、性别、病程、糖化血红蛋白等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性，见表1。

1.2 方法 各组患者均给予糖尿病常规治疗，使FPG≤7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≤10.0 mmol/L。A组口服缬沙坦胶囊，80 mg/次，2次/d；B组口服骨化三醇胶丸（盖三醇，0.25 μg×10粒/盒，青岛海尔药业有限公司，下同），0.25 μg/次，1次/d；C组口服缬沙坦胶囊，80 mg/次，1次/d，并同时口服骨化三醇胶丸，0.25 μg/次，1次/d。各组血压均控制在130/80 mm Hg

以内，血压控制不佳者加用CCB等其他类降压药物，但不增加ARB药物应用。疗程16周，记录患者一般情况，观察检测指标变化，评价疗效。

1.3 观察指标和检测方法 观察各组治疗前后尿微量白蛋白（U-mAlb）水平，用ELISA方法观察治疗前后血TGF-β1指标变化。血TGF-β1选用TGF-β1 ELISA测定试剂盒（购自晶美生物医学工程有限公司），按说明书步骤进行。

1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，组内比较采用t检验，组间比较采用单因素方差分析，以P

2 结果

2.1 各组治疗前后尿微量白蛋白、血钙和血磷的比较 治疗16周后，各组尿微量白蛋白水平均明显低于治疗前，差异均有统计学意义（P

2.2 各组治疗前后血TGF-β1水平的比较 治疗16周后，各组血TGF-β1水平均明显低于治疗前，差异有统计学意义（P

3 讨论

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是最常见的糖尿病微血管并发症，主要表现为肾小球和肾小管的基底膜增厚，进而出现肾小球高滤过和微量蛋白尿，逐渐发展为蛋白尿、肾小球硬化、肾小管间质纤维化，最导致终末期肾病。蛋白尿是导致糖尿病肾病进展的独立危险因素，因此减少早期糖尿病肾病患者蛋白尿可延缓期疾病进展[3]。

DN的发病机制复杂，现公认的最重要的参与因素是RAAS系统的激活。现ACEI和ARB已被广泛用于DN的治疗，从而起到减少肾小球囊内压，减少蛋白尿，延缓肾脏病进展的作用。但应用ACEI和ARB会造成肾素的代偿性增加，这使得该类药物的临床应用受到了局限。

近些年研究发现，活性维生素D除参与调节钙磷代谢外，还参与了肌力、平衡功能、免疫系统、细胞的增殖和分化等生理过程[4-5]。Zhang等[6]通过对敲除维生素D受体的小鼠的研究中发现，给予外源活性维生素D干预后能够减少蛋白尿，延缓肾脏进展。Tan等[7]对单侧输尿管梗阻小鼠的研究中发现，活性维生素D类似物可减轻肾间质纤维化，联合ACEI类药物后能进一步减轻肾间质纤维化程度，活性维生素D可以削弱ACEI导致的肾素表达代偿性增多这一现象，协同发挥对RAAS系统的抑制作用[8]。本文通过研究发现，应用活性维生素D后可以减少早期糖尿病肾病微量白蛋白尿水平，且活性维生素D联合ARB组较单纯ARB、活性维生素D治疗组能更明显地降低患者的尿微量白蛋白水平。

转化生长因子β1（TGF-β1）是一个现公认的强力的致纤维化因子，与糖尿病肾病肾脏纤维化和肾功能恶化过程密切相关[9-10]。血管紧张素Ⅱ和糖基化蛋白的增多均会上调TGF-β1，加重肾脏损伤[11]。在对几种不同的肾脏病模型中观察到维生素D可以抑制TGF-β1的表达[12]。这可能与活性维生素D可以抑制RAAS系统、肝细胞生长因子（HGF）、SMAD3的表达有关[13-14]。本文研究发现，应用活性维生素D后可使糖尿病肾病患者血中TGF-β1水平降低，联合ARB后TGF-β1水平下降更明显。

活性维生素D具有多种生理功能，可以下调RAAS活性，降低促纤维化因子水平，减少蛋白尿，减轻肾脏损伤。本文通过研究发现，活性维生素D联合ARB可以更有效地减少糖尿病肾病尿微量白蛋白，减轻肾脏纤维化，从而延缓糖尿病肾脏病发展，值得临床推广。

参考文献

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微量白蛋白尿范文第5篇

［关键词］ 尿微量蛋白；高血压；糖尿病

中图分类号：R446.122 文献标 识码：A 文章编号：1009_816X(2010)02_0127_02

高血压和糖尿病患者蛋白尿的患病率高,与单纯糖尿病患者相比,同时伴有高血压和蛋白 尿的糖尿病患者死亡危险性男性高5倍,女性高8倍［1］。本文旨在观察国产厄贝沙坦 治疗伴微量白蛋白尿的高血压病合并2型糖尿病患者的临床疗效和安全性，结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：我院2008年1月至2008年10月门诊及住院伴有尿微量白蛋白增高的原发性 高血压合并2型糖尿病70例，尿常规蛋白定性阴性,血肌酐正常,临床及实验室检查排除肾动 脉狭窄,嗜铬细胞瘤等继发高血压。70例患者均进行糖尿病教育,低钠糖尿病饮食,通过口服 降糖药物和(或)胰岛素将血糖控制平稳2周以上:空腹血糖(FBG)≤7.0mmol/L和餐后2h血糖( 2hPBG)≤10mmol/L。

1.2 方法：随机分为2组,1组初始口服安博维150mg/d，(35例,男19例,女16例,年龄40～7 0岁,平均60.3±10.5岁)；2组初始口服国产厄贝沙坦（江苏恒瑞制药，商品名吉加）150m g/d，(35例,男20例,女15例,年龄42～75岁,平均61.6±12.8岁)，两组患者性别、年龄、 血压、血糖水平比较无统计学差异，目标血压130/80mmHg，2周后未达标均加至300mg/d，治 疗前及治疗后wk2、4、8、12周末,按国际标准要求测血压,用立式水银柱血压计,每次测坐位 血压3次，取平均值。4周末观察单药治疗血压达标率，未达标者加用钙拮抗剂拜新同30mg/d ，共观察12周。观察治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿微量蛋白(MA)的变化，观察期 为12周。

1.3 统计学方法：计量资料以均数±标准差(x－ ±s)表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，均由SPSS 11.0软件完成 。

2 结果

2.1 不良反应：两组患者均未出现严重不良反应，所有患者坚持服药至12周末，安博维组 用药初出现2例头晕，国产厄贝沙坦组出现1例头痛，均自行缓解。

2.2 两组4周末单药治疗血压达标率比较：4周末安博维组血压达标率71.4%（25/35）， 国产厄贝沙坦组为62.9%（22/35），两组比较t=0.58,无显著性差异（P＞0.05 ）。

2.3 两组治疗前后血压及尿微量蛋白结果：见表1。安博维组和国产厄贝沙坦组在12周末 收缩压和舒张压的下降均达到统计学意义，MA均明显下降(P＜0.05)。安博维组血压和 MA下降幅度稍大于国产厄贝沙坦组，但无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

由赛诺菲安万特公司生产的厄贝沙坦(商品名安博维)已于2007年3月8日获得SFDA批准为“治 疗合并高血压的2型糖尿病肾病”的适用药。安博维是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB), 通过阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合而降低血压，此外,还可通过阻断局部组织(如肾脏 等)中的高活性RAS,降低蛋白尿,改善组织重构,起到肾脏保护作用。但安博维价格较高，考 虑到患者的费用支付，长期大剂量应用费用支出较大，而国产厄贝沙坦在临床上也已广为使 用，比较其与安博维的疗效对选择用药，降低费用有一定的重要意义。

本文所有高血压的2型糖尿病患者均为尿微量白蛋白增高而尿常规蛋白定性阴性，血肌酐正 常的早期肾脏损害的病例。安博维和国产厄贝沙坦在治疗中均达到比较好的降压效果，且不 良反应轻微，均无病例退出研究。4周末的单药治疗血压达标率分别为71.4%和62.9%，无 统计学差异。目前以氯沙坦为对照药，分析评价国产厄贝沙坦治疗轻、中度原发性高血压的 有效性和安全性的研究比较多［2，3］,一项Meta分析对5个采用随机盲法对照的独 立临床试验结果进行定量合成分析，结果显示国产厄贝沙坦组降压有效率略优于氯沙坦组［4］。本文通过国产厄贝沙坦与安博维的直接对比，同样显示了国产厄贝沙坦的良 好降压作用，与安博维比较无显著统计学差异。

MA是早期肾小球病变的预测指标。早期肾病症状轻微,患者血Cr、BUN均正常,常规检查难以 发现阳性结果。MA分子量为6.9U,带负电荷,在正常情况下,由于滤过膜电荷选择性屏障的静 电同性排斥作用,绝大部分白蛋白不能通过滤过膜，高血压、糖尿病患者由于上述机制导致 肾功能损害早期尿中MA含量增加［5］，MA对肾功能反应灵敏。

本文两组患者治疗前MA均明显高于正常高值，虽然治疗12周后均值未降至正常范围，但下降 幅度均具统计学意义，提示国产厄贝沙坦具有良好降MA作用，与安博维无显著差异。

综上所述，国产厄贝沙坦降压疗效可靠、降MA作用明显，不良反应轻微，与安博维近期疗 效相似，但价格低廉可以在高血压病合并2型糖尿病的患者中使用。但本文观察例数较少， 时间较短，确切疗效有待进一步证实。

参考文献

［1］朱开元.安博维提供全面有效的肾脏保护作用［J］.国际心血管病杂志,2007, 34（4）:305-306.

［2］单江，张雪华，蔡思宇，等.厄贝沙坦治疗高血压病的疗效观察［J］.中华心血管病杂 志，2001,29(9):570.

［3］王安才，曹蘅，柯永胜，等．国产厄贝沙坦治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性 评价［J］．皖南医学报，2002，21(2):99-101．