肾病和血液流变学相关性
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［摘要］目的：探讨肾病综合征(Nephroticsyndrome，NS)患儿蛋白尿的发生机制及其影响因素。方法：观测39例NS患儿，测定其血液流变学各项指标。结果：患儿全血黏度高切及低切、血浆黏度、血沉、红细胞压积、血沉方程K值、红细胞聚集指数、全血还原黏度等指标均明显增高，提示NS患儿血液呈现高黏滞、高聚集、高浓缩状态。多重回归分析结果提示NS患儿尿蛋白量受血黏度的影响。结论：恢复肾小球电荷屏障功能、纠正血流变异常对于减少蛋白尿、改善血流状态、减少并发症、恢复肾功能具有重要意义。
［关键词］肾病综合征；蛋白尿；血液流变学
肾病综合征(Nephroticsyndrome，NS)在小儿肾脏疾病中的发病率仅次于急性肾炎，是小儿常见疾病之一，近年来其发病呈上升趋势，调查结果显示NS占同期泌尿系疾病患儿的21%［1］。肾病表现为持续性蛋白尿，有报道认为在治疗方面只可能延缓而不能阻止其进展为终末期肾病［2］。因而对症治疗与阻止慢性病理进展须互相结合，降低蛋白尿量至关重要。关于其蛋白尿的发生机制目前尚无定论，本文检测了39例NS患儿的血液流变学各指标，并利用多重回归分析初步探讨NS蛋白尿的发生机制及其影响因素，现报告如下。
1对象与方法
1.1研究对象39例NS患儿，均符合1981年全国儿科肾脏病科研协作组建议诊断标准［3］，其诊断标准为：大量蛋白尿(+++～++++)持续两周以上，24h尿蛋白定量>0.1g/kg・d；血浆蛋白低于30g/L；血胆固醇高于220mg/L；水肿。其中前两项为必备条件。病例来源于我院的住院病儿，其中，男27例，女11例，男女比例为2.9∶1，年龄1.5岁～14岁，平均年龄5.5岁。临床分型：单纯性肾病34例，肾炎性肾病5例。39例患儿均无心、肝及血液系统疾患。对照组：健康儿童35例，为我院门诊正常查体儿童，男23例，女12例，男女比例为1.9∶1;年龄1岁～14岁，平均年龄5.4岁，与观察组对比性别、年龄差异无显著性(P>0.05)。
1.2实验方法血液流变学参数的测定：抽取晨起空腹静脉血4ml(一般1岁～3岁抽取颈或股静脉血，3岁以上抽取肘前静脉血，观察组与对照组在抽血方法及部位上基本一致)，以浓度为3.125×104U/L肝素抗凝血。参考北京普利生仪器有限公司介绍的血流变指标测定方法，在LBYN6B型血液黏度计上进行测定，抽血后4h内完成检测。尿蛋白的检测：所有NS患儿在治疗开始当日收集24h尿液，甲苯防腐，尿标本置于-20℃冰箱保存，集中进行检测。24h尿蛋白定量采用全自动生化分析仪进行检测。
1.3统计方法实验结果以均数±标准差(±s)来表示，两均数间比较用t检验或t′检验(方差不齐时)；两变量间相关分析及多重回归分析经Excel2000统计处理。
2结果
2.1患儿血液流变学变化NS患儿全血黏度高切及低切、血浆黏度、血沉、红细胞压积、血沉方程K值、红细胞聚集指数、全血还原黏度高切等指标均高于正常对照组(见表1)，差异具有非常显著性意义。
表1NS患儿血液流液学参数变化(略)
注：带*者均系t′值
2.2患儿尿蛋白的影响因素以多重回归分析筛查影响NS患儿尿蛋白排出量的因素，选择AB结合量及血流变参数为自变量，分析结果见表2。由表2可见，在上述变量中，AB结合量、全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、血沉、血细胞比容、红细胞聚集指数对尿蛋白排出量有影响(P<0.05)。在此基础上，我们对上述自变量进行了逐步回归，结果见表3，回归方程依次为血浆黏度、全血黏度。
表2NS患儿尿蛋白影响因素多元线性回归分析(略)
表3NS患儿尿蛋白影响因素逐步回归分析(略)
注：*显著性水平选择在0.15水平
3讨论
3.1NS患儿血液流变学变化血液做为一种非牛顿液体，在血管内流动受血管因素、血球因素及血浆因素的影响。NS时由于存在蛋白质及脂质代谢紊乱，同时多伴有高凝血症，具备了血流异常的条件，本研究结果亦表明NS患儿血液呈现高黏滞、高聚集、高浓缩状态。一般认为，RBC聚集性受多种因素的影响，包括膜的理化结构，静电荷与静电力、大分子的存在及其体积与活性［4，5］，其中主要因素是RBC表面电荷及RBC之间大分子蛋白的长链桥接。NS时由于静电斥力减弱，致RBC聚集能力大大增强，全血黏度随之升高［6］。此外，血浆黏度增高、红血球压积增高、高脂血症等均是高血黏度的促成因素。
3.2肾病综合征蛋白尿的影响因素本文对肾病患儿尿蛋白量的多重回归分析证实，血液黏度、血浆黏度对患儿的尿蛋白量均有影响，其影响力大小依次为血浆黏度及全血黏度。NS时血液呈高黏滞状态已如前述，而血液黏度的增高往往导致循环减缓以及组织氧饱和程度的降低。Simpson［7］曾提出假说：高血黏度可引起肾小球毛细血管后阻力增加，从而导致肾小球内压力增高，血浆蛋白透过GBM导致蛋白尿，本文对尿蛋白的多因素分析亦支持此观点。综上所述，高脂血症及血液浓缩等因素又可使血液呈现高黏滞状态，而高黏血症又可进一步加重蛋白尿，由此产生恶性循环。因此，设法恢复肾小球电荷屏障功能，纠正血流变异常对于减轻蛋白尿，改善血流状态，减少并发症，恢复肾功能具重要意义。
参考文献：
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［2］LewisEJ，HunsickerLG，BainRP，etal.Theeffectofangiotensinconvertingenzymeinhibitionondiabeticnephropathy:theCollaborativeStudyGroup［J］.NenglJmed，1993，329:14561462.
［3］姜新猷，陈荣华.关于小儿肾小球疾病临床分类和治疗的建议的修订意义［J］.中华儿科杂志，1981，19(1)∶24.
［4］王怡，王仰宗.实用临床血液流变学［M］.北京：学苑出版社，1994，12，374.
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［6］SahuS，NageswariK，BaneryeeR，etal.Hemorheologialchangesinnephroticsyndroml［J］.ClinHemorheolMicrocire，1998，19(1)∶17.
［7］SimpsonLI.Ahypothesisproposingincreasedbloodviscosityasacauseofproteinuriaandincreasedvascularpermeability.Nephron，1982，31(1)∶89.
