盘状红斑狼疮皮损IgG亚类

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红斑狼疮皮肤的真表皮交界处有免疫球蛋白沉积，这可能与狼疮的皮损形成有关。然而各IgG亚类在盘状红斑狼疮皮损中沉积有何差别，尚未见报道。我们应用免疫荧光技术对7例盘状红斑狼疮(discoldlupuserythematosus,DLE)皮损真表皮交界处免疫球蛋白G亚类沉积的强度、宽度进行了比较研究，报告如下。

1材料与方法

1.1病例7例DLE标本符合DLE病理所见，且免疫病理示igg沉积。男3例，女4例。平均年龄45岁。取材部位：面部6例，肩背部1例。皮损组织取材后用OCT复合物(美国MILES公司)包埋，液氮冷冻贮存于－70℃冰箱待检。

1.2试剂及方法抗体均购自Sigma公司。小鼠抗人IgG1、IgG2、IgG3、IgG4G亚类单克隆抗体工作浓度为1∶200。FITC标记羊抗鼠二抗工作浓度均为1∶40。采用间接免疫荧光技术染色。

1.3结果观察(1)强度：分为－(无荧光带)、＋(可见较弱荧光带)、(可见较清晰荧光带)、(见清晰明亮且较宽的黄绿色荧光带)；(2)宽度：荧光带的宽度以μm计量，用显微尺测量。

1.4统计学处理强度的比较采用秩和检验(Wilcoxon两样本比较法及Kruskal-Wallis法)。阳性率的比较采用χ2检验。宽度的比较采用t检验。

2结果

2.1IgG亚类的荧光强度7例标本中，IgG1、IgG2、IgG3均阳性7例，IgG4阳性4例。皮损中的荧光强弱顺序均为IgG1≥IgG2＞IgG3＞IgG4。统计学检验示IgG1和IgG2荧光沉积强度明显强于IgG3及IGg4(秩和检验t值分别为80.5，77，84，均为P＜0.01)，而其他各亚类之间无差别。各亚类之间阳性率无差别。

2.2IgG亚类的荧光沉积宽度荧光沉积宽度为IgG1＞IgG2＞IgG4＞IgG3，t检验示荧光沉积宽度IgG1明显宽于IgG3(t=5.37，P＜0.05)，其他各亚类之间无显著差别。

3讨论

关于盘状红班狼疮皮损中IgG亚类沉积形式以往未见报道。我们在研究中首次观察到DLE皮损中IgG1和IgG2的荧光强度均大于IgG3和IgG4，宽度则IgG1沉积大于IgG3。以上结果提示IgG1和IgG2是DLE皮损中沉积的主要IgG亚类，这些IgG亚类在DLE皮损的发生中可能起主要作用。自身免疫性疾病中各IgG亚类产生的比例不同。关于红斑狼疮皮肤损害的免疫机理，Aiba、Bennion等认为与自身抗体及其免疫复合物有关。抗SS-A/Ro自身抗体与SCLE及新生儿红斑狼疮(NLE)皮损的发生有关，并发现结合在SCLE皮肤中的IgG主要是IgG1亚类［2，3］。

红斑狼疮皮损形成可能是几种IgG亚类协同作用的结果，而非一种亚类所致，并可能与外界因素，如紫外线有关。Norris等认为抗体依赖细胞的细胞毒性(ADDC)是皮肤角质形成细胞损伤的重要机制［4］。他们与Furukawa等［5］的研究结果表明，UVL照射后，红斑狼疮患者血清中特异性可提取的核抗原SS-A/Ro、SS-B/La、RNP和Sm的自身抗体可吸附至培养的人类角质形成细胞上；抗SS-A/Ro抗体能结合至移植于裸鼠的人皮肤的角质形成细胞上；红斑狼疮患者血清中特异性抗SS-A/Ro、RNP和Sm抗体具有诱导ADCC的作用。而SS-A/Ro、SS-B/La和Sm的自身抗体主要是IgG1,RNP抗体主要是IgG2。由此我们进一步推测IgG1和IGg2是影响红斑狼疮皮损形成的主要亚类并协同发挥作用，这些自身抗体可与经紫外线照射后的角质形成细胞结合，通过激活补体和(或)ADCC作用而致组织损伤，引起皮损。

参考文献

1，Aibas,YoshieO,TomitaY,etal.Cross-reactivityofmurinemonoclonalanti-DNAantibodieswithhumanandmurineskin:apossiblepathogeneticroleinskinlesionsoflupuserythematosus.JInvestDermatol,1989,93(6):739-45

2，BennionSD,FerrisC,LieuTS.IgGsubclassesintheserumandskininsubacutecutaneouslupuserythematosusandneonatallupuserythematosus.JInvestdermatol,1990,95:643-645

3，NorrisDA,LeeLA.Antibody-dependentcellularcytotoxicityandskindisease.jInvestDermatol,1985,85:165-175

4，FurukawaF,Kashihara-Sawami,LyonsMB,NorrisDA.BindingofantibodiestotheextractablenuclearantigensSS-A/RoandSS-B/Laisinducedonthesurfaceofhumankeratinocytesbyultravioletlight(UVL):implicationsforthepathogenesisofphotosensitivecutaneouslupus［seecomments］.JInvestdermatol,1990,94(1):77-85