高血压联合治疗
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[论文摘要]本文论述了高血压联合治疗的好处及作用机制，具体阐述了八种高血压联合治疗方案。
高血压是最常见的心血管病，是整个地球的重大公共卫生问题，也是危害人类健康的凶险杀手。我国高血压患者约1.2亿，而且人数还在不断增多。我国目前每212秒就有1例脑中风发生，每21秒就有1例死于脑中风，终末期肾病与心力衰竭也在逐年增加。一般单一药物治疗的最大缺陷是仅能控制30%患者的血压，重度高血压控制效果更差。合理的联合用药可以弥补单一药物降压的不足，2种或2种以上作用机制不同的药物合用，其降压作用可能叠加或协同。因此，小剂量就可以产生理想的降压效果，减少不良反应。联合用药分为临时处方联合剂（又称按需联合）和固定复方合剂。固定比例的复方合剂由于经济方便，依从性好，适用于中国目前国情，有利于低水平、广覆盖。临时处方联合更符合个体化原则。
1噻嗪类利尿剂与保钾利尿剂的合用
此为同类药物合用，噻嗪类利尿剂使血容量减少血压降低，但长期应用易发生低钾、低镁等不良反应。与保钾利尿剂联用可加强降压，减少低钾，服药过程中不必再补钾。更适合老年高血压，高血压伴肾功能障碍伴心衰的患者。
2利尿剂与β受体阻滞剂的合用
容量增加是高血压的基本特征，利尿剂有减少血容量，致血管壁张力降低，对缩血管物质反应性降低，抵消β受体阻滞剂的缩血管及促肾钠潴留的作用。利尿剂增加交感神经冲动，激活RAS增加心率，不利于保护靶器官，而β受体阻滞剂可以限制交感神经及RAS过分激活，减轻利尿剂的心率增加。
3利尿剂与ACEI或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）合用
单用利尿剂后常见到血压降低到一定程度后不再继续下降，这是因为利尿剂激活了RAS系统，由于血管紧张素Ⅱ的缩血管作用和醛固酮的保钠保水作用限制了血压的进一步降低，而ACEI可抑制激活RAS系统，并抑制醛固酮增加从而减少水钠潴留，并减轻醛固酮作为生长因子的不良作用。利尿剂所造成的钠相对减少状态有利于ACEI或ARS发挥更强的降压作用。
4二氢吡啶类钙拮抗剂与血管紧张素转化酶抑制剂合用
二类药物均可扩张血管，二氢吡啶类有直接扩张动脉，降低外周阻力，从而降低血压的作用。ACEI通过阻滞RAS降低交感活性，能扩张动静脉，与CCB合用有协同降压作用，并限制CCB所致的心动过速。
ACEI的扩张静脉作用可减少水钠潴留，能抵抗CCB常见踝部水肿的副作用。最近，研究证明联用可提高控制率、依从性和改善生活质量。因而，这一联合用药方式成为最佳方案之一。
5双氢吡啶类与非CCB合用
由于两类药分别作用于细胞膜电压依赖性钙通道外侧和内侧，与该通道上的相应的受体结合，使通道失活关闭延长，从而阻滞钙内流，产生协同降压作用。6β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙拮抗剂合用
CCB可降低外周血管阻力，而β受体阻滞剂降压效应的血流动力学基础是降低心率，降低心输出量，因此，联用时降压有叠加作用，并中和彼此触发的反馈调节机制。β受体阻制剂可拮抗CCB所致的心率加快和心肌收缩力加强，对高血压伴心绞痛者更为有利。二者联用时降压有叠加作用，并中和彼此触发的反调节，对血压的控制率达80%以上。
7β受体阻滞剂与α1受体阻滞剂合用
α1受体被阻滞后，外周动静脉扩张，血压下降，心脏前后负荷降低，其降压效应确切。首剂服用后可出现体位性低血压，并在血压下降后继发反射性心动过速，β受体阻滞剂可抵抗反射性心动过速，β受体阻滞剂的外周血管收缩和心动过缓作用可被α1受体阻滞中和。α1受体阻滞剂可改善脂代谢和糖代谢可抵消β受体阻滞剂所致的代谢异常。
8β受体阻滞剂与ACEI或ARB组成的合用
由于ACEI、ARB、β受体阻滞剂均作用于肾素血管紧张素系统,因而,一般认为二者联用理论上收益不大。目前认为ACEI对非经典途径血管紧张素Ⅱ阻断不全，而β受体阻滞剂可减少这一途径底物。年轻患者高交感活性与高肾素者，从降低心率角度二者合用是可取的，心肌梗死后心力衰竭及冠心病心绞痛的高血压患者，二者也可以合用。
高血压的联合用药，有利于多种危险因素及并存疾病得到控制，增强保护靶器官，降低心血管事件的发生，改善患者的生活质量和依从性。
[参考文献]
[1]王文雯，钱方毅.老年心脏病学[M].第2版.北京：人民卫生出版社，1998.
[2]陈才顺.高血压联合用药治疗现状与展望[J].中国医药导报，2007，4（10）：33.
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