橡胶树死皮及防控策略讨论
前言：本站为你精心整理了橡胶树死皮及防控策略讨论范文，希望能为你的创作提供参考价值，我们的客服老师可以帮助你提供个性化的参考范文，欢迎咨询。
本文作者：邹智杨礼富王真辉袁坤作者单位：中国热带农业科学院橡胶研究所
有关橡胶树“死皮”的最早报道见于19世纪80年代，20世纪70年代起，随着单一高产无性系的大力推广和乙烯利刺激割胶制度的广泛应用（高产无性系一般表现为耐割耐刺激能力差，然而，近年来胶价的过度上涨及我国农垦体制改革等原因致使高强度割胶和过度乙烯利刺激盛行），橡胶树“死皮”逐渐成为制约橡胶单产提高的主要因素。目前，全球因“死皮”而停割的胶树大约占开割树的12%-15%，一些早熟高产无性系的“死皮”发生率高达30%；我国橡胶树的“死皮”发生率约为25%，部分胶园甚至超过50%。据估计，我国因“死皮”导致的干胶损失在15%以上［1］，按当前的胶价及年产胶60余吨的水平计算，每年“死皮”给我国造成的直接经济损失就超过人民币30亿元。面临如此严峻的“死皮”形势，积极开展相关机制及防控策略研究已迫在眉睫。
1橡胶树“死皮”的概念
“死皮”是指橡胶树产排胶过程中出现的一种割面（线）症状，主要表现为割线局部或全部不排胶，有时还会伴随着褐色斑点、斑纹的出现，严重时甚至会出现树皮爆裂和割面变形等症状［2-4］。其中，割线局部干涸的具体症状有点状排胶、割线内侧干涸、割线中部干涸、乳管内缩（仅割线内侧排胶）［5］。英文中与“死皮”相关的常用词汇有“dryness（干涸）”、“barkdryness（树皮干涸）”、“drytree（干树）”、“drybark（干皮）”、“drynessofcut（割线干涸）”、“drycut（割线干涸）”、“TappingPanelDryness（TPD，割面干涸）”、“TrunkPhloemNecrosis（树干韧皮部坏死）”、“barknecrosis（BN，树皮坏死）”、“brownbast（褐皮病）”等。国内的习惯性叫法有“死皮病”、“褐皮病”。“死皮”是一个通俗的称呼，当提及褐变现象或对不同病态类型进行区分时常用“褐皮病”［2-4，6，7］。
2橡胶树“死皮”的主要类型及其症状与发生规律
根据有无致病菌，橡胶树“死皮”可分为病理性“死皮”和生理性“死皮”两大类。病理性“死皮”由病原微生物侵染引起，其中，以对由类细菌BLO（原称RLO，类立克次氏体）和植原体（Phytoplasma，原称MLO，一种类菌原体）混合侵染引起的丛枝病研究较为深入［8-14］。由于病理性“死皮”常伴随着褐斑的出现，这类“死皮”常称为“褐皮病”（注：本文提到的“褐皮病”专指病理性褐皮型“死皮”）。生理性“死皮”主要由生理因素引起，包括割面干涸和树干韧皮部坏死。虽然风害、寒害、旱害、雷击、水淹和火烧等突发性因素引起的割线不排胶主要也是生理性的。但一般不列入“死皮”研究范围。根据割线是否出现褐斑，橡胶树“死皮”可分为褐皮型“死皮”和非褐皮型“死皮”［15］，其中，褐皮型“死皮”又可分为外褐皮型、内褐皮型、全褐皮型和稳定褐皮型等4种：（1）外褐皮型“死皮”的主要特征是发生初期割线中段呈灰暗色，砂皮以外逐渐干涸，水囊皮刺检仍有胶乳；砂皮至黄皮有褐斑、水囊皮正常，褐斑有可能由外向内发展；镜检显示，黄皮和砂皮内层乳管坏死，周围有褐色的树脂填充物，单宁细胞和石细胞增多，且坏死组织慢慢地向黄皮、割口下方和两侧扩展；该类型“死皮”如及时处理，新生皮有望恢复产胶。（2）内褐皮型“死皮”的主要特征是早期排胶速度和排胶量骤增，干胶含量下降，水囊皮呈暗褐色、水渍状，接着乳管由内往外枯死，水囊皮和黄皮出现褐斑；显微观察显示，其发生早期，黄皮正常，但水囊皮内部产生石细胞，髓射线紊乱，水分和养分横向运输受阻，外层树皮组织因缺乏水分和养分供应而干枯，有时干涸树皮会爆裂脱落；该类型“死皮”发展快，严重时形成层也有褐斑，患树即使进行剥皮处理，新生皮还可能重新出现褐斑。（3）全褐皮型“死皮”的主要特征是整个树皮从砂皮、黄皮到水囊皮全有褐斑，由外褐皮型“死皮”由外向内或内褐皮型“死皮”由内向外发展而成。（4）稳定褐皮型“死皮”的主要特征是后期褐斑界线清楚，不再发展，病灶稳定，坏死树皮干枯脱落，有时还会出现木龟，但新生的黄皮没有褐斑，新生乳管具有产胶功能。目前还不清楚割线褐化是否是组织坏死的一种表现。
2.1丛枝病与褐皮病
由于“死皮”橡胶树在田间呈非随机分布等特点，在对橡胶树“死皮”研究早期，很多研究人员都认为“死皮”是一种病害，但一直苦于未能找到相关的病原微生物。20世纪50年代，马来西亚研究人员首先报道在橡胶树幼树上发现丛枝病，我国对丛枝病的报道最早见于20世纪80年代。田间调查结果显示，丛枝病在橡胶树小苗、幼树及开割的实生树或芽接树上均有发生，不同发育阶段所表现的症状基本相同，苗圃小苗和开割树的平均发病率分别为0.32%和0.96%；丛枝病患树在海南省、广东省粤西地区、福建省闽南地区的胶园均有分布，且常成群、成片出现，主要表现为枝条变扁、缩节、丛生，顶部叶片变小成簇，有时病枝末端出现不规则的弯曲等畸形症状；针刺显示丛生枝条仍能流胶，剖开其皮层及木质部，未发现组织坏死；小苗发病后生长发育不正常；有些开割患树的丛枝枝条会提早干枯，但枯死丛枝一般仍留在树干或枝条上多时；电镜观察显示，丛枝病患树嫩枝小叶柄的韧皮部筛管细胞中有典型的植原体和BLO。芽接传病试验表明，橡胶树丛枝病的潜育期为21个月，芽接传病率为约22%［9，10，12］。褐皮病方面，1960年，Taysum报道抗菌素可有效控制褐皮病的发展；1979-1986年间，中国热带科学院植物保护研究所的研究人员通过试验证实抗生素类药物可缓减褐皮病患树的病情［8，9］；电镜显示，在无性系GT1和RIM600褐皮病患树的韧皮部筛管和乳管细胞切片中都普遍发现多形态的BLO，菌体内核酸样纤维状物质清晰可辨［9］。由于患丛枝病的芽接橡胶树90%以上会同时患褐皮病，且其余部分在半年到一年内也会发生褐皮病，这表明丛枝病与褐皮病关系密切；电镜显示，与丛枝病类似，褐皮病患树中也存在多形态的BLO；丛枝病芽嫁接的苗木会同时发生丛枝病和褐皮病；四环素、青霉素及保01等抗生素可抑制丛枝病和褐皮病的发展；血清测试表明，橡胶树丛枝病与褐皮病有亲缘关系［9，10，12，13］。上述研究结果表明，褐皮病和丛枝病可能存在共同的致病菌BLO（当然也不能排除它们还存在其它类型的致病菌），且该病原菌可通过芽接等途径进行传播。
2.2割面干涸（TPD）
割面干涸是至今研究最多的一种“死皮”类型，普遍认为它由高强度割胶和过度乙烯刺激造成［2，6，16］。割面干涸的主要特征是发生早期树皮的组织学变化较小、无褐斑；发生前常出现胶水长流、水胶分离或胶乳反常变稠发黏等症状；割线局部（特别是割线中段或下段）或全部不排胶（即胶乳原位凝固，乳管被堵塞），发生原位凝胶的乳管一般从中列开始，并有由树皮外层向内层扩展的趋势（即乳管内缩），但刚从形成层分化而来乳管功能正常；干涸现象限于割线及其下方附近，一般阳刀不排胶时阴刀仍能正常流胶；树皮中层乳管呈膨大（即发生原位凝胶的乳管）和中空（即胶乳排空的乳管）形态；随着“死皮”程度的加重，到了后期，树皮外层和中层的乳管全部衰老、死亡，并被邻近薄壁细胞形成的类侵填体侵入，细胞壁加厚、木质化；黄色体中出现橡胶粒子和电子致密物（可能是亚细胞成分的降解残体）；F-W粒子变成电子致密状态而失去功能；功能性筛管层的厚度明显变薄；薄壁细胞快速分裂，树皮变厚，呈肥肿状；靠近形成层处频繁地产生石细胞；含单宁细胞大量积累，树皮呈“熟番薯皮”色。生理生化参数测定显示，“死皮”树中NAD（P）H氧化酶和过氧化物酶活性显著提高；活性氧水平升高；还原性硫醇和抗坏血酸等活性氧清除剂含量降低；超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性降低；黄色体破裂指数升高；酚含量增加，多酚氧化酶活性降低；β-氰丙氨酸合酶含量显著降低，氰化物含量增加；ATPase活性增强；蔗糖和淀粉总量增加，呼吸水平（以抗氰呼吸为主）提高；胞质中ATP含量显著降低；激素水平失调，胁迫应答（应激）类激素含量（如乙烯和ABA）升高，生长类激素含量（如IAA、GA3和玉米素）降低；干胶含量下降；乳管膨压降低；水分波动不正常；胶乳中脯氨酸和铜离子含量增加；树皮含氮量、蛋白含量和淀粉粒降低；核膜降解；核酸含量降低［16，17］。值得注意的是，由于割面干涸发展的后期出现大量含单宁的细胞，目前还不清楚单宁细胞的积累是否与割线的褐化有关，如果确实有关，那么就很难排除割线褐斑的出现是“死皮”严重的一种表现。田间调研表明，割面干涸的发生率占总“死皮”率的90%以上，是我国橡胶生产上主要的“死皮”类型。研究和实践表明，割面干涸属于非坏死性“死皮”，其发生过程是可逆的，通过减刀、休刀停割、阳刀转阴刀割胶以及施用微量元素等措施可部分或者全部恢复“死皮”树的产胶排能力。
2.3树干韧皮部坏死（TPN）
树干韧皮部坏死是20世纪80年代法国研究人员在非洲科特迪瓦首先发现的“死皮”类型，早期称为树皮坏死（BN），其典型症状是接穗和砧木连接处的乳管及其周围组织最先出现衰老、内皮褐化，这种症状可迅速蔓延至整个割面，严重时可扩展至对面的非割面［18］。TPN是一种韧皮部病害，并不危及形成层和木质部，即使是严重的患病树也没有落叶症状和死亡征兆。调查发现，TPN在开割不久甚至未割胶的幼树中也时有发生；在10-12龄以下的“死皮”树中，绝大多数具有TPN的典型症状。有人认为TPN可能由环境胁迫（特别是水分缺乏）引起，氰化物中毒是韧皮部坏死的直接原因［19］，不过也有人认为TPN是由树皮伤口侵人的病原物引起的［18］，但至今未分离到相关的病原物［20］。TPN属于坏死性“死皮”，其发生过程是不可逆的，再生的树皮同样患病。TPN的发展可分为3个连续阶段：（1）形成层下出现棕色片带（深刮树皮可观察到）；（2）在木栓下部出现深棕色的坏死斑（浅刮树皮可观察到）；（3）外层树皮在韧皮部再生前逐渐破裂和剥落。虽然TPN在非洲是主要的“死皮”类型（占总“死皮”率的80%-99%）［21］，但在我国的发生率较低，所占比例不到10％，对生产不构成明显威胁。
3橡胶树“死皮”的防控
自橡胶树“死皮”发现以来的100多年里，为揭示“死皮”的发生、发展机制，相关研究人员从解剖学、细胞学、病理学、生理学、生物化学、遗传学和分子生物学等多个角度作了不懈的探索，但至今对“死皮”的成因、发生发展规律仍不清楚。由于“死皮”发生的诱因不明，因此也就很难开发出有效的药剂和行之有效的防控技术。目前，针对“死皮”的总体原则是“预防为主，综合防治”：首先应以预防为主，加强管理，正确处理好管、养、割三方面的关系，同时应加强耐性品系的选育；另一方面，针对不同的“死皮”类型、严重程度，可通过减刀、休刀停割、阳刀转阴刀割胶、施用微量元素或使用抗菌药剂等措施部分或者全部恢复“死皮”树的产排胶功能。
3.1选育耐割耐刺激的橡胶树新品系
由于橡胶树的经济寿命可达30年以上，一经种植，一般割胶25年后才更新，因此，选用高产、高抗、耐割、耐刺激的优良品种显得尤为重要。研究表明，橡胶树的“死皮”发生率具有明显的基因型差异。例如，无性系海垦1、RRIM707、RRIM513、RRIM501、RRIM600、PB5/63、RRIC101、PB25/59、GL1、RRIM623和PB260对“死皮”敏感，PB235、PB86、RRIC100和GT1次之，而无性系PR107、RRIM513、热研7-33-97、热研88-13、AVROS2037和AF261相对耐“死皮”。总体来讲，代谢活性强、堵塞指数低、产量高的无性系相对容易“死皮”。另一方面，不同品系耐割耐刺激的能力明显不同，例如BD5的耐割能力明显强于Tjir1和PR107，而PR107耐乙烯刺激的能力明显强于RRIM600；不同品系较适的割线长度和割胶频率也是不同的，如强割时，Tjir1适于延长割线、不适合增加割胶频率，而PR107适合延长割线或提高频率（二者只能择一）；耐割特性可以遗传，如以不耐割品系海垦1、RRIM513和PB5/63作亲本的杂交后代热研6-4（PR107×海垦1）、热研217（PR107×RRIM513）和大岭17-155（PB86×PB5/63）均表现出不耐割、易“死皮”的特点。总体来讲，堵塞指数越低、排胶越流畅的品系，越不耐割。既然耐割、耐刺激、耐“死皮”能力是一种遗传性状，那么就可能通过遗传手段筛选到耐性较强的新品系。事实上，实践证明这种策略也是可行的［22-24］。由于橡胶树的育种周期特别长（仅非生产期就在6年以上），因此，要想筛选到真正耐割、耐刺激、耐“死皮”新品系还有很长的路要走。
3.2建立无病苗圃，坚决铲除患病幼树
橡胶树丛枝病是由植原体和BLO复合侵染所引起的一种传染性病害，其芽接传病率为22%左右［10］。由于橡胶苗木以无性繁殖为主，如果用带丛枝病的芽条或砧木嫁接的苗木种在大田，这将成为今后大田褐皮病重要来源［9］。据调查统计，增殖苗圃中一个丛枝病树桩在大田可形成24株褐皮病树，并作为侵染来源，继续传播病害，危害其它健康的胶树，引起“死皮”，进而造成更大的经济损失。因此，为了避免带病胶树污染苗圃及流入胶园：首先，要不定期地检查苗圃，特别是增殖苗圃，一旦发现丛枝病（当然也包括根病、条溃疡、白粉病或其它病虫害）的患树就要连根挖起并集中烧毁；幼树定植1-3年内，要定期巡查林段，一旦发现枝条变扁、畸形、缩节、丛枝、顶部叶片变小成簇或其它病虫害的患树就要坚决挖去，进行相关处理后再补换新苗。
3.3合理选择宜胶林地
随着橡胶北移在我国的成功及近几年橡胶价格的上涨，很多国家和地区都在千方百计地扩大橡胶树的种植面积，这其中包括许多非宜胶林地。实践表明，橡胶树的产胶能力往往与其生长的环境（地域）有关，一些环境因素如气候、土壤、水分等都会直接影响到胶树的生长和胶乳的形成。同样，即使在同等气候条件下，土壤肥沃、水分充足的地方，胶树生长茂盛、树围增粗快、树皮厚而软、乳管饱满、胶水多、树皮各组分分界线明显；而土壤贫膺、水分不足的地方，胶树长势差、围径增粗慢、树皮薄而硬、乳管细少且紧靠水囊皮、胶水少。一般来说，在正常割胶强度下，立地环境条件好的胶树产胶多、“死皮”少，但在加刀强割的情况下，由于生长条件好的胶树容易出现胶水长流，“死皮”发生率反而更高。法国研究人员对TPN的研究也发现，早期患树发生的位置不是随机的，主要发生在靠近沼泽、胶园道路、边行、原推土机过道、树桩残余地和斜坡缓冲地等区域；土壤物理参数（如土壤紧实度）测定表明，患树较差的根系与土壤较高的紧实度有关；PMS压力计测定表明，患树存在严重的水分胁迫［25］。因此，在规划胶地时，要尽量选择气候条件好、雨水充足、土壤肥沃等宜胶林地，而避免路边、山顶等地。
3.4根据地域和品系特点配套合适的割胶制度，并严格执行
由于不同品系耐割、耐刺激能力不同，并且同一品系在不同生长环境下的长势和长相也存在明显差异，因此，在某一特定的地域条件下，有必要根据品系特性选择合适的割胶制度。由于我国胶园分布于不同纬度，地理环境不同、气侯条件复杂、主栽品种不同，因而不同地区要套用同一种割胶制度很难适合。但在环境条件类似的地区，则是可以通过试验确定合适的割制，而这种割制必须建立在排胶强度与产胶潜力相平衡的基础之上，且一旦确定，除非试验证明有更好的割制取代，否则，不能随“长官意志”随意更改。一种特定的割制一般都包含割线长度、割胶深度、割胶频率及刺激剂使用情况等内容，而割线长度、割胶深度、割胶频率及刺激割胶等都与“死皮”的发生率与轻重程度密切相关。一般来说，割线越长、割胶越深、割胶越频繁、刺激割胶，胶树损伤越大，“死皮”发生率越高、发生程度越严重。
3.4.1严格控制割胶深度
割胶对橡胶树来说是一种反复的机械损伤，而机械损伤必然导致一些细胞、组织的死亡。割胶的原则是最大限度地割断产量能力强的成熟乳管，而尽量避免伤及运输光合同化物等的筛管组织。在生产上，胶工根据实践经验将橡胶树树皮由内向外分为水囊皮、黄皮、砂皮内层、砂皮外层和粗皮。砂皮内层和黄皮含有大量功能强大的乳管，是主要的产胶部位；水囊皮是活性筛管的主要密集地，一旦切伤就会留出水样的液体，它是有输导功能的韧皮部。解剖结构表明，水囊皮的厚度在0.04-0.09cm之间［26］，因此，按《橡胶树栽培技术规程》操作（即割胶深度0.12-0.18cm），一般可以避免伤及水囊皮，不直接影响筛管的物质运输。但值得注意的是，虽然很多时候割胶不直接切断筛管，但在割口及其附近，筛管层的外层筛管在伤害的影响下会毁坏，造成养分运输受阻，继而导致“死皮”。事实上，研究和生产实践都表明，随着割胶深度的加大，对胶树伤害越大、“死皮”越严重。如1978-1979年，云南热作所对1965年定植的RRIM600两个树位进行不同深度割胶试验，结果显示，深割到距离形成层0.115cm，两年中“死皮”发生率10.6%“，死皮”指数8.8；深割到离形成层0.141cm，“死皮”发生率3.7%，“死皮”指数3.3［27］。在农场，由于近年来很多单位都推行财务包干、经济核算、岗位责任制和实行奖罚制度等，胶工为获得产量不得不依赖深割、超深割，从而造成大量的“死皮”，得不偿失。一般割胶深度应控制在0.13cm左右，高产季节深割也不能超过0.11cm，割高产树时，深度在0.14-0.16cm之间为宜；刺激割胶时，由于乙烯会加大筛管的损伤［28］，应适当浅割（≥0.18cm）。
3.4.2尽量降低割胶频率
割胶频率是影响“死皮”发生率和严重程度主要因素之一。一般来讲，割胶越频繁、刀数越多，所造成的伤害越大、“死皮”越严重，因此，高频割胶甚至成为很多研究人员获得“死皮”材料的重要手段。实践表明，每年刚开割和年尾停割前是“死皮”发生的敏感期，要适当降低强度；开割前要稳得住，叶片要充分稳定老化；杜绝雨天割胶；树身不干不割；遇雨天补刀不能连刀，也不能超过2刀；高产季节加刀每月不能超过3刀；停割前1-2月要逐步降低强度，及时停割。另外，从经济角度看，适当降低割胶频率也不失为缓解当前技术工人紧张、降低劳动力成本的有效措施。
3.4.3合理使用刺激割胶
作为一种衰老性激素，乙烯利的应用在提高橡胶产量的同时，也带来了不容忽视的负面效果。刺激割胶要尽量避免在中小龄树上应用，应用时应把乙烯利的浓度控制在5%甚至在3.5%以下，每月施药不要超过2次，并严格执行“增肥、减刀、浅割”的措施。应该抓压青、增施土杂肥、覆盖和“保一、促二、改三、壮尾”的科学施肥方法，以及施用稀土元素等。3.4.4采用双割面轮割由于乳管列与列之间基本上是不相通的，采取双割面轮割就可减轻长期割胶对同一割面的累计损伤（特别是活性氧损伤）。研究表明，在割胶频率（S/2d/2）相同的情况下，采取双割面每月轮割可使产量增加8.5%-33.2%，“死皮”发生率比对照减少21.8%［15］。
3.5提高割胶工人的技术水平及责任心，加强微观控制
任何一种割胶制度，对于某一棵胶树来说不可能都是最适的，因此，在采取统一割制进行宏观控制时，还必须靠每个割胶工人的微观控制。胶工是生产的主体，他们最清楚每棵胶树的排胶情况，只有发挥他们的主观能动性，灵活运用浅割、耗皮及休割等不同手段进行调控，真正做到因树、因时割胶，才是控制“死皮”的有效途径。近年来，实行岗位责任制及新老工人的更替，有些胶工责任心不强，注意短期行为，有些技术素质差，只能应付上岗，无心也无法对胶树的排胶进行微观控制，因此，对于割胶技术差的胶工，要加强技术培训；同时也要向胶工普及橡胶树生物学和“死皮”预兆及防控相关知识，对于“死皮”控制和治理有功的工人可适当进行奖励。
3.6对“死皮”树按其类型和严重程度进行区别处理
对于出现“死皮”症状的胶树，做到“查、养、剥、割、砍”。“查”，即查清“死皮”类型和“死皮”级别，然后根据不同类型和严重程度采取不同处理措施。“养”，即对割面干涸等生理性“死皮”及早（3级以下）降低割胶频率、缩短割线、浅割、高低割面双线轮割、施用低浓度或停止乙烯利刺激、停停割割，加强肥水管理和施用微量元素等措施；对4级以上的割面干涸类“死皮”，强制停割养树，到第二年可先试割，如果未好转继续休割；对中、轻度褐皮型“死皮”，结合养树措施的同时，还可应用“保01”等抗生素类药物。此外，在常规割胶强度下，对大田开割胶树（特别是新开割幼树）进行环状刮皮涂施“保01”，也可获得显著的防病增产效果［9］。“剥”，即对于严重的褐皮型（特别是褐皮病型）“死皮”树，应及时进行病灶处理。对外褐型“死皮”，采取浅刨皮并涂上保护剂（可同时施用“保01”等抗生素类药物），待再生皮恢复后再降低强度继续割胶；对内褐型“死皮”进行剥皮处理后，转换割面进行低强度割胶（刨皮和剥皮技术可参照文献［15］）；此外，对由于割线设计不当造成的吊颈皮类“死皮”，可用刮皮处理加速再生皮的形成；对木龟“死皮”树应立即凿除木龟、削平伤口，在好皮上继续割胶。“割”，即严重“死皮”不能剥皮或割龄较长没有剥皮意义的“死皮”树，开挖隔离沟后，在高部位进行S/4阴刀低强度割胶。“砍”，即对无割面可换，且阴线也无胶水的严重“死皮”树应提前砍伐，这对避免生势旺盛的多年停割树与正常植株争夺立地阳光、养分和水分，增强林内通透性，减轻病、寒、风害等均有利。
4展望
日益严峻的“死皮”形势迫使各植胶国家不得不加强对“死皮”发生机制和防控措施的研究，自1992年国际橡胶研究与发展委员会（IRRDB）建议植胶国家合作研究“死皮”，至今已取得了很大的进展。“死皮”发生机理方面，关于割面干涸的研究最多、也较深入，相关结果可归纳为：高强度割胶、过度乙烯刺激及其它逆境胁迫→活性氧的产生与清除之间失去平衡：一方面，活性氧大量产生（呼吸作用特别是抗氰呼吸增强、NAD（P）H氧化酶和过氧化物酶活性增强等）；另一方面，活性氧清除物质含量降低（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、还原性硫醇、抗坏血酸等表达水平降低或/和因过度排胶而流失）→乳管细胞膜脂过氧化、蛋白质特别是酶因氧化修饰而失活或激活、核酸降解等→F-W粒子、黄色体、线粒体、橡胶粒子和小橡胶粒子等细胞器功能受损，区域化被破坏→F-W粒子、黄色体和线粒体等释放凝固因子和/或凋亡因子→胶乳原位凝固，乳管细胞衰老、死亡→“死皮”发生［29-41］。虽然整个过程的很多细节问题还有待进一步阐释，但这对割面干涸类“死皮”的早期诊断及预防具有重要的指导意义。关于“死皮”防治方面，除“保01”成功用于病理性“死皮”的治理与预防外，宝卡和螯合稀土钼（CRM）也成功用于橡胶树“死皮”的防治［42］。宝卡是马来西亚INS宝卡生物科技集团针对橡胶树“死皮”而研制的一种生物肥料，它对1-3级非坏死性“死皮”（如由高强度割胶和过度乙烯刺激造成的割面干涸）有一定疗效。CRM是中国热带科学院橡胶研究所（原橡胶栽培研究所）采用对胶树有益的硝酸稀土氧化物和胶树普遍缺乏的钼素制成鳌合微肥，它易溶于水，可通过割面涂施而被吸收。由于稀土可强烈抑制黄色体产生超氧阴离子的速率、强烈抑制黄色体酸性磷酸酶活性和胶乳细胞质中性磷酸酶活性、抑制内源乙烯产生、缩短流胶时间、促进再生皮的生长和乳管细胞的分化［43-45］等作用，因此，在施用乙烯利时配入CRM就有望缓减乙烯利所带来的部分副作用。相信以后随着“死皮”发生机理（特别是分子机理）的进一步阐释，会有更多有效的药剂和防治技术出现。
