血液透析的治疗临床分析之我见
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1资料与方法
1．1诊断标准
（1）123例患者均符合尿毒症的诊断标准：具备尿毒症的临床表现，内生肌酐清除率＜10mL／min，并接受透析治疗。
（2）49例患者符合心衰的诊断标准：具备典型的心衰临床表现，并排除原发性心脏病。1．2一般资料心衰组49例，男21例，女28例，年龄（49．7±9．7）岁。其中慢性肾小球肾炎28例、慢性肾衰12例、糖尿病肾病5例、高血压肾病5例、乙型肝炎性肾病1例。非心衰组74例，其中男42例，女32例，年龄（48．8±11．5）岁。其中慢性肾小球肾炎32例、慢性肾衰6例、糖尿病肾病11例、高血压肾病19例、痛风性肾病6例。病程：最长8年，最短2个月。透析：每周1～3次，时间4．5小时。
1．3方法
对上述123例患者的血压、营养状况、合并症、实验室指标及透析治疗情况等指标进行回顾性分析。
1．4统计学处理
应用JMTJEX简明统计分析14软件进行统计学处理。计量资料采用t检验；计数资料采用χ2检验。
2结果
两组患者心衰的发病率为39．84％（49／123）。心衰组合并营养不良71．43％（35／49）、单侧或双侧胸腔积液14．29％（7／49）、心包积液4．08％（2／49）、高血压为83．67％（41／49）、贫血95．92％（47／49）、各种类型的高脂血症23．08％（6／26）、低高密度脂蛋白血症38．46％（10／26）、代谢性酸中毒57．14％（28／49）。心衰组与非心衰组相关数据进行统计学处理结果。
上述结果显示：两组在收缩压、舒张压、血红蛋白（P＜0．05）、尿毒症毒素（血肌酐为代表）、干体重的增量（指两次透析间体重增加量超过干体重的5％为判断标准）和透析的充分性（P＜0．001）等方面差异有统计学意义。且患者的高血压、贫血、尿毒症毒素、体重的增量和透析的充分性均与心衰相关（r＝0．4392、χ2＝27．474、P＝0．0000；r＝0．3842、χ2＝21．4673、P＝0．0000；r＝0．3443、χ2＝14．2920、P＝0．0019；r＝0．4992、χ2＝30．6535、P＝0．0000）。而高脂血症、低高密度脂蛋白血症、酸中毒和血尿酸水平等方面差异无统计学意义（P＞0．05）。
结论：心衰组患者发病年龄较小，发病率较高，合并症较多。高血压、贫血、尿毒症毒素、体重的增量、透析的充分性等均显著高于非心衰组，并与尿毒症透析患者心衰的发生具有相关性，因此是尿毒症合并心力衰竭的危险因素。
3讨论
本实验中尿毒症并心衰的患病率为39．84％，比相关报道的45．95％［1］低，可能与患者接受透析治疗有关。但仍有较高的发病率。可能与以下因素有关：
3．1高血压和容量负荷
长期高血压会导致左心室负荷过重，心肌细胞肥大。患者的不规律透析致使钠、水潴留，容量负荷增加，不仅增加左心室容量负荷，同时加重患者的高血压和降低动脉的顺应性。这种恶性循环最终导致向心性左心室肥厚和远心性的左心室肥厚。随着疾病的进展，心脏这种结构上的变化导致毛细血管密度的减少、心肌灌注不足。心肌牵张过度伴随氧化应激和细胞凋亡等，最终导致心肌细胞死亡，心肌纤维化。左心室顺应性降低和舒张延迟，心室收缩力的降低和充盈压异常导致心衰，成为其独立的危险因素。心衰组高血压发病率为83．67％，无论收缩压和／或舒张压均显著高于非心衰组（P＜0．005），与心衰的发生具有相关性。
3．2贫血研究
贫血与进行性心室扩张、肥厚、心衰密切相关［2］。在心衰组也显示贫血与接受透析的尿毒症患者并心衰显著相关。贫血可降低患者血液黏滞度、携氧能力和外周阻力，增加静脉回流量和交感神经的活性，从而增加心输出量和静脉张力。这种代偿性改变增加了心室壁和动脉张力，最终导致心室肥厚和动脉硬化而致心衰。
3．3差异
尿毒症毒素中的多种物质均可造成进行性的血管钙化，危害心血管系统，诱发心衰。体重的增量与不充分透析均可导致钠、水潴留，容量负荷增加加重高血压诱发心衰；尿毒症毒素潴留，致使心血管功能损伤，诱发心衰。成为其危险因素。本实验同样显示了其与心衰竭的发生相关。心衰组患者的营养不良（71．43％）、代谢性酸中毒（57．14％）和各种类型的高脂血症（23．08％）、低高密度脂蛋白血症（38．46％）的发病率虽高，但并不显示与其心衰的发生相关。可能与患者原发病不同、低蛋白饮食、透析以及病例数太少等因素的影响有关。确切原因有待进一步观察。总之，尿毒症接受透析患者发生心衰是多因素的综合作用。对尿毒症接受透析患者进行综合干预治疗，尤其是对血压、贫血的有效纠正，对预防其心衰的发生至关重要，对临床治疗尿毒症合并心衰有一定指导意义。
作者：李庆川单位：河南省邓州市人民医院
