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本文作者:祁瑞刚刘海花钱迅周健谢兵郑兴娟作者单位:江苏省高邮市人民医院神经内科
近年来的研究表明,动脉粥样硬化(AS)本质上是一种慢性炎症反应过程[1],由炎症细胞分泌的脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2),是AS发生过程中炎症标志物的一种,又称为血小板活化因子乙酰水解酶。本研究通过对急性缺血性脑血管病患者血浆中Lp-PLA2的测定观察其含量的变化,探讨其在急性缺血性脑血管病中的意义。
资料与方法
1.一般资料
病例选择2011年1月-2012年1月我院神经内科住院或(和)门诊急性缺血性脑血管病126例,其中脑梗死91例,短暂性脑缺血发作(TIA)35例。脑梗死的纳入标准:成年男性或女性,年龄40-85岁;脑梗死诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准[2];发病72h内;均经详细的神经系统检查及头颅CT或MRI等检查确诊。并对其按美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS评分)进行神经功能缺损评估,进行神经功能缺损程度分型,分为轻型脑梗死组(<4分)34例、中型脑梗死组(4-15分)30例、重型脑梗死组(>15分)27例。
TIA组纳入标准:突然出现局灶性脑损害症状,符合颈内动脉系统与椎-基底动脉系统及其分支缺血后的表现,持续数分钟或数小时,24h内恢复完全,头部CT和MRI无相关责任病灶,排除其他的疾病[3]。排除标准:(1)出血性卒中,梗死后脑出血;(2)无症状性脑梗死、糖尿病性脑梗死;(3)有明确栓子来源的脑栓塞,包括房颤、感染性心内膜炎、空气、脂肪、癌细胞等;(4)先天发育异常所致的脑梗死,如血管畸形或动脉瘤等。两组之间年龄、性别无统计学意义,有可比性。
2.方法
采取晨起空腹肘静脉血3ml,用ELISA法定量检测试剂盒,操作流程按试剂盒说明书进行。
3.统计学处理
用SPSS13.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差(珚x±s)表示,两组之间比较采用t检验,组间比较应用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。
结果
脑梗死组与TIA组的患者血清Lp-PLA2水平分别为(47.70±23.86)μg/L、(31.97±22.08)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。
脑梗死轻、中、重三组Lp-PLA2含量分别为(39.98±21.63)μg/L、(44.45±19.51)μg/L、(61.02±26.05)μg/L。随着脑梗死患者神经功能缺损程度的加重,Lp-PLA2水平也随着升高,且轻、中度脑梗死组与重度脑梗死组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。
讨论
炎症反应是动脉粥样硬化(AS)的一个组成特征,也是构成心脑血管疾病的重要病理生理基础。慢性炎症使心脑血管缺血性卒中风险增加,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)能促进炎症发生而引起AS[4],它是存在于血浆中的一种危险因子。
Lp-PLA2在ox-LDL的产生并引起生物学效应过程中是一种关键性酶[1],可以促进AS形成。因此,Lp-PLA2可能参与了AS性脑梗死的病理生理过程。关于Lp-PLA2与TIA的前瞻性队列研究,曾对44例TIA组和44例正常对照组进行随访,并测定其中Lp-PLA2水平的含量,结果发现两组有显著性差异。但以往研究急性脑梗死和TIA患者血浆中Lp-PLA2水平在两者中增高程度的关系尚不明确。
本研究显示,急性脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平明显高于TIA组,差异有统计学意义,说明随着缺血严重程度的增加,血浆Lp-PLA2的含量也逐渐升高。国外有研究发现,在90d内TIA患者会有高危因素(大血管狭窄和心源性脑栓塞)或者出现脑卒中或死亡,和C-反应蛋白(CRP)相比Lp-PLA2的含量和活性与这一结果有关,但是其活性比单独的ABCD2临床危险评分更有预测价值[5]。故从本研究结果中可以看出,血浆Lp-PLA2对急性缺血性脑血管病更有预测价值,该项指标可能是评价、判断病情严重程度的指标之一。
吴延华等[6]对106例急性脑梗死患者和66例健康体检者的研究结果显示,急性脑梗死患者血清Lp-PLA2的活性明显高于对照组;王磊等[7]研究结果显示,神经功能缺损程度评分越高,血浆Lp-PLA2水平相应就越高,血浆Lp-PLA2含量与神经功能缺损程度评分呈正相关。本研究中急性脑梗死组不同组别神经功能缺损程度Lp-PLA2含量的比较显示,神经功能缺损越严重,血浆Lp-PLA2的含量越高,与既往研究一致;轻、中度脑梗死分别与重度脑梗死组间比较,脑梗死程度越严重则Lp-PLA2的含量越高,差异有统计学意义。明确急性脑梗死患者随着病情严重程度的加重Lp-PLA2水平依次增加,弥补了既往研究中的空白。这更充分说明了血浆Lp-PLA2的水平对急性缺血性脑血管病的严重程度的影响,高水平Lp-PLA2是TIA、脑梗死的危险因素。而在具体不同缺血性脑血管病及不同严重程度中如何进行评价疾病,有待进一步临床研究探讨。