喝酒对脑出血恶化的影响

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本文作者：梁恒韩江全李继中林冬融杨珍英作者单位：广东省珠海市遵义医学院第五附属医院

随着CT的广泛应用，发现不少长期酗酒患者脑出血后在短时间内出现病情恶化，部分患者复查CT出血量增加，甚至短时间内死亡，致残率升高，意识障碍明显，考虑可能与乙醇损害致血管病变有关。本文对306例脑出血患者血肿扩大与长期酗酒的关系进行分析，现报道如下。

1资料与方法

1．1一般资料

回顾性分析我院2009年1月－2011年12月脑出血内科患者306例(均有高血压病史)，均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经头部CT检查证实，且均为发病24h内入院。其中男203例，女103例;年龄21～96岁，中位年龄65．60岁;无饮酒史140例，长期酗酒(≥5年，饮酒量≥250g/d)者166例。306例患者中病情加重者90例，均为男性，其中无酗酒史者41例(无酗酒史组)、长期酗酒者49例(酗酒史组)。无酗酒史组年龄37～93岁，中位年龄66．66岁;初次CT血肿量为(29．65±11．71)ml。酗酒史组年龄25～89岁，中位年龄66．63岁;初次CT血肿量为(29．49±12．09)ml。2组年龄、初次CT血肿量比较差异无统计学意义(P＞0．05)，具有可比性。

1．2方法

病情加重90例患者于发病后24h、48h复查CT。诊断标准按多田氏公式计算血肿量，根据标准血肿体积增加33%即可判定为血肿扩大。

1．3统计学方法

计量资料以x珋±s表示，组间比较采用t检验;计数资料以率(%)表示，组间比较采用χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1不同时间复查CT时血肿扩大者血肿量变化

24h复查CT时血肿扩大36例，初次CT时血肿量为(25．86±9．01)ml，其24h复查CT时血肿量为(53．86±11．52)ml;48h复查CT时血肿扩大者16例，其24h血肿量为(42．31±9．52)ml，48h复查CT时血肿量为(84．06±25．83)ml。酗酒史组24h、48h脑血肿扩大比例高于无酗酒史组，差异有统计学意义(P＜0．01)。见表1。

2．22组血肿扩大者脑血肿增加量比较

2组24h时血肿扩大者脑血肿增加量比较差异无统计学意义(P＞0．05);酗酒史组脑血肿扩大者48h脑血肿增加量高于无酗酒史组，差异有统

3讨论

脑出血是脑卒中最严重的一种类型，据报道，其7d的病死率为36．4%，30d的病死率为50．3%，1年的病死率高达59%［1］。20世纪90年代中期，脑出血早期血肿扩大现象被发现。另外，笔者指出早期血肿扩大是增加致残率、病死率最重要的决定因素，是病情恶化的独立因素［2］。

国内曾有学者指出［3］，血肿扩大的相关危险因素是酗酒、肝功能损害和凝血机制异常等。慢性饮酒损害肝功能，使凝血功能和血小板聚集功能下降，因此酗酒和肝功能异常可能都是通过损害凝血功能而促使血肿扩大的。

除了上述因素外，与血肿扩大相关的因素还包括血肿形状不规则、意识障碍重、出血量较大及有脑梗死病史等，但这些因素并不是血肿扩大的危险因素［3］。国内也有学者针对酗酒和脑出血血肿扩大进行了研究，研究表明:无论是入院后24h，还是48h，乃至72h，酗酒史组与无饮酒史组对比，酗酒史组血肿扩大几率均远高于无饮酒史组［4］。

本结果显示，24h复查CT时，90例患者中有脑血肿扩大者36例;48h复查CT时，有脑血肿扩大者16例;不同时间酗酒史组血肿扩大比率均明显高于无酗酒史组(P＜0．01)，本结果与石凤玲［4］研究基本一致。这一发现对脑出血患者入院后的治疗具有一定的指导作用。2组24h时血肿扩大者脑血肿增加量比较差异无统计学意义(P＞0．05);酗酒史组血肿扩大者48h脑血肿增加量为(48．92±20．86)ml高于无酗酒史组的(20．25±3．77)ml，差异有统计学意义(P＜0．05)。

总之，有酗酒史者在脑出血早期易发生血肿扩大，其对脑出血患者入院后的治疗具有指导作用。